冠心病患者PCI術后支架內再狹窄與基質金屬蛋白酶9的關系

楊麗

冠心病患者PCI術后支架內再狹窄與基質金屬蛋白酶9的關系

楊麗

目的探討冠心病患者經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術后支架內再狹窄與基質金屬蛋白酶9的關系。方法114例PCI術后并自愿隨訪冠狀動脈造影的冠心病患者,將其按照冠狀動脈造影復查結果分為A組(支架內再狹窄,32例)與B組(非支架內再狹窄,82例)。同期68例到本院體檢的健康者為C組。對比三組血清基質金屬蛋白酶9濃度變化情況。結果A組基質金屬蛋白酶9濃度(353.5±95.5)ng/L明顯高于B組(244.6±87.8)ng/L、C組(200.9±80.6)ng/L,B組基質金屬蛋白酶9濃度明顯高于C組,差異有統計學意義(P＜0.05)。結論在冠心病患者PCI術后支架內再狹窄的發生中,血清基質金屬蛋白酶9發揮著重要的作用,可作為判斷再狹窄的重要指標應用于臨床。

冠心??；經皮冠狀動脈介入；支架內再狹窄；基質金屬蛋白酶9

當前,經皮冠狀動脈介入治療(percuta-neous coronary intervention,PCI)技術得到長足進展,逐漸發展成為一種成熟的冠心病治療方法［1］。PCI術后支架內再狹窄一直是一個困擾臨床醫生的難題［2］?，F階段,臨床上越來越多地重視如何對PCI術后支架內再狹窄的發生進行早期判斷,從而按照患者具體情況為其調整術后用藥方案,實施針對性對癥治療,以促使患者最大程度地獲益。本研究以114例PCI術治療的冠心病患者為研究對象,分析PCI術支架內再狹窄與血清基質金屬蛋白酶9的關系,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 在2014年2月～2015年2月本院收治的114例PCI術后治療并自愿隨訪1～12個月的冠狀動脈造影的冠心病患者,將其按照冠狀動脈造影復查結果分為A組(支架內再狹窄,32例)與B組(非支架內再狹窄,82例)。同期68例到本院體檢的健康者為C組。A組患者中,男24例,女8例；年齡50～75歲,平均年齡(60.5±6.2)歲；15例合并高血壓,12例合并糖尿病,8例合并血脂異常。B組患者中,男62例,女20例；年齡50～76歲,平均年齡(61.2±6.4)歲；33例合并高血壓,32例合并糖尿病,22例合并血脂異常。C組68例,男50例,女18例；年齡49～74歲,平均年齡(61.0±6.1)歲。三組研究對象性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經醫院倫理委員會通過。

1.2方法

1.2.1PCI手術及血管造影分析 給予患者100 mg阿司匹林片+75 mg氯吡格雷片口服,持續治療3 d。PCI治療中,采用傳統技術進行國產西羅莫司藥物洗脫支架植入。支架直徑選擇按照1:1比例,確保支架長度較病灶兩端長3～5 mm。以患者殘余狹窄率在30%以下,血流分級為TIMI 3級,為植入成功。隨訪1～12個月,定時實施冠狀動脈造影圖像檢查,由同一個獨立核心實驗室共同驗證定量分析結果。

1.2.2支架內再狹窄判斷標準 隨訪過程中,按照患者冠狀動脈造影復查結果,對支架內再狹窄進行判斷：支架內及支架前后5 mm范圍內狹窄≥50%。

1.2.3基質金屬蛋白酶9檢測方法 所有研究對象均在進行冠狀動脈造影復查或體檢的當天,抽取空腹靜脈血,將其置于10 ml肝素抗凝管中,實施2000 r/min離心處理,持續10 min,取上層血清,置于-70℃冰箱內備用。以酶聯免疫吸附測定法(ELISA法)對其血清基質金屬蛋白酶9的濃度進行檢測。

1.3統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

A組、B組基質金屬蛋白酶9濃度明顯高于C組,差異有統計學意義(t=8.615、3.174,P＜0.05)；A組基質金屬蛋白酶9濃度明顯高于B組,差異有統計學意義(t=5.625,P＜0.05)。見表1。

表1 三組研究對象基質金屬蛋白酶9的濃度比較(±s,ng/L)

表1 三組研究對象基質金屬蛋白酶9的濃度比較(±s,ng/L)

注：與A組比較,aP＜0.05；與B組比較,bP＜0.05

組別 例數 基質金屬蛋白酶9 A組 32 353.5±95.5 B組 82 244.6±87.8aC組 68 200.9±80.6ab

3 討論

現階段,隨著冠心病發病率的逐漸升高,PCI對冠心病的臨床治療越來越普遍,能有效挽救患者生命,改善其生活質量［3］。在PCI治療中,需要實施血管內異物植入,可能會導致患者術后出現支架內再狹窄,影響患者手術治療效果,增加其身心痛苦和經濟負擔。因此,臨床上采取積極措施,尋找有效的方法,加強對冠心病患者PCI治療后支架內再狹窄發生的早期判斷,從而便于對患者實施針對性治療,改善其預后,就顯得至關重要。

導致冠心病患者PCI治療后出現支架內再狹窄的因素眾多,包括血管內皮損傷、血栓形成、炎癥反應、細胞因子及基質重構等［4］。而作為臨床上重要的炎癥因子之一,基質金屬蛋白酶在眾多心血管疾病的發生與發展過程中發揮著重要的作用,比如心室重構、動脈粥樣硬化、心力衰竭、心房顫動等［5］。PCI為有創性手術,加上手術過程中存在異物植入,能對患者體內多種炎性細胞進行激活,且能機械性損傷患者血管內皮,致使其內皮下膠原基質充分暴露,從而對多種血管活性物質進行激活,增加基質金屬蛋白酶、C反應蛋白、粘附分子等炎性因子的分泌。一旦這些炎性因子濃度增加,會致使機體出現多種炎癥反應,致使損傷部分內皮內大量黏附、聚集血小板及白細胞,導致細胞外基質形成,致使患者出現血管的再狹窄。

細胞外基質金屬蛋白酶9的作用也是導致冠心病患者PCI治療后支架內再狹窄的發生機制。基質金屬蛋白酶9是一種Ⅳ型膠原,主要表達于巨噬細胞中,能促使患者細胞外基質濃度降低,對其限制血管平滑肌細胞增殖、遷移的能力進行解除。有研究相關動物學實驗,將基質金屬蛋白酶抑制劑注入大鼠體內,顯示其能對大鼠血管內平滑肌細胞的游走遷移作用進行抑制,且能對血管損傷后血管內膜增生現象進行抑制［6］。當前,臨床上大量實踐表明,在冠心病患者未來心血管事件的發生中,患者血清中基質金屬蛋白酶9的水平高低發揮著重要的作用。

本研究對114例實施PCI治療的冠心病患者以及68例健康體檢者實施基質金屬蛋白酶9濃度檢測。結果顯示,A組、B組基質金屬蛋白酶9濃度明顯高于C組(P＜0.05)。相較于健康者,實施經皮冠狀動脈介入治療后支架內再狹窄與未出現支架內再狹窄患者的血清基質金屬蛋白酶9濃度較高。A組基質金屬蛋白酶9濃度明顯高于B組(P＜0.05)。結果表明,相較于實施PCI治療后未出現支架內再狹窄的冠心病患者,出現支架內再狹窄患者的基質金屬蛋白酶9濃度較高,提示PCI治療后炎性反應的激活,可能是致使冠心病患者出現支架內再狹窄的一個重要的危險因素。

綜上所述,在冠心病患者PCI術后支架內再狹窄的發生中,血清基質金屬蛋白酶9發揮著重要的作用,可作為判斷再狹窄的重要指標應用于臨床。

［1］李巍,黃嵐.PCI術后再狹窄的病理生理及其危險因素.中國動脈硬化雜志,2013,21(4):375-380.

［2］于洪偉,劉奇峰,王玉亭,等.骨橋蛋白和基質金屬蛋白酶-9對經皮冠狀動脈介入治療后支架內再狹窄的診斷價值.中國循環雜志,2015,30(7):635-638.

［3］王正東,李平,林智海,等.血管損傷及PCI術后再狹窄機制的研究進展和相應對策.醫學綜述,2016,22(2):280-283.

［4］劉永勝,江華,劉文衛,等.冠心病PCI術后再狹窄患者IL-18、IL-10和基質金屬蛋白酶-9水平的研究.國際檢驗醫學雜志,2014,35(11):1431-1432.

［5］許兆延,楊希立.基質金屬蛋白酶檢測評價支架內再狹窄的意義.介入放射學雜志,2011,20(5):363-365.

［6］劉麗軍,馬燕霞,信栓力,等.冠狀動脈介入治療對冠心病患者血漿高敏C反應蛋白和基質金屬蛋白酶-9水平的影響.現代中西醫結合雜志,2012,21(31):3423-3424.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.16.058

2016-06-21］

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