奧硝唑聯合鹽酸米諾環素緩釋軟膏對慢性牙周炎患者炎癥因子的影響

馬天姝

奧硝唑聯合鹽酸米諾環素緩釋軟膏對慢性牙周炎患者炎癥因子的影響

馬天姝

目的探討奧硝唑聯合鹽酸米諾環素緩釋軟膏治療慢性牙周炎的臨床療效。方法42例慢性牙周炎患者(172顆患牙),隨機分成觀察組22例(92顆)和對照組20例(80顆)。觀察組采用奧硝唑聯合鹽酸米諾環素緩釋軟膏治療,對照組僅使用奧硝唑進行治療。比較兩組患者的臨床療效以及治療4周后血清C反應蛋白(CRP)、γ-干擾素(IFN-γ)、白細胞介素6(IL-6)水平變化。結果觀察組總有效率為93.48%,高于對照組的72.50%,差異有統計學意義(P＜0.05)。經過4周干預后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。結論奧硝唑聯合鹽酸米諾環素緩釋軟膏治療慢性牙周炎臨床療效顯著,各項指標水平均顯著優于奧硝唑單獨用藥。

奧硝唑；鹽酸米諾環素緩釋軟膏；牙周炎；C反應蛋白；炎癥因子

牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起,是牙周支持組織發生的慢性感染。炎癥反應是機體應答組織損傷和病原微生物感染等有害刺激的一種保護性反應,過度的炎癥反應會導致組織損傷和疾病,而炎癥指的是身體的免疫細胞聚集在某處干活的狀態［1］。牙周炎伴隨的牙槽骨破壞主要起源于病原菌誘導的過強炎癥反應,有研究顯示一些炎癥因子是破骨細胞活化的主要因子［2］。本研究通過總結奧硝唑聯合鹽酸米諾環素緩釋軟膏治療慢性牙周炎的治療作用,以及對CRP、IL-6、IFN-γ等炎癥因子的影響,觀察其臨床療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月～2015年1月在本院口腔科就診的42例慢性牙周炎患者(172顆患牙),其中男25例,女17例,年齡42～70歲,平均年齡(50.28±11.36)歲。將患者隨機分為觀察組22例(82顆)和對照組20例(80顆)。觀察組男13例,女9例,年齡45～70歲,平均年齡(49.29±10.18)歲；對照組男12例,女8例,年齡42～69歲,平均年齡(50.27±10.65)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 患者1年內未接受過牙周病的治療,患牙周圍各有一顆病情相似的牙齒,1個月內未服用過抗生素或非甾體類抗炎藥,神志清醒、無其他身心重癥疾患。排除標準：非慢性牙周炎牙齒松動以及侵襲性牙周炎患者。

1.3 治療方法 兩組患者治療前均給予基礎治療,包括洗牙、刮治、牙齦及壓根處理,同時清晰牙周袋。兩組患者均口服奧硝唑,500mg/次,2次/d,早晚各服1次。觀察組在口服奧硝唑的同時將鹽酸米諾環素軟膏(派麗奧,0.5g×5支)置入患牙的牙周袋內,1次/周,共4次。治療4周后,檢測和記錄兩組患者的各項指標。

1.4 血清學指標檢測 清晨空腹真空采集受試者靜脈血,3000r/min,離心10min收集血清。采用膠乳顆粒增強的免疫比濁法(ETIA,上海拜迪生物技術有限公司)檢測CRP,采用酶聯免疫吸附法(ELISA,深圳晶美生物工程有限公司)檢測IFN-γ、IL-6水平。

1.5 觀察指標 對比兩組患者的臨床治療效果及治療前后患者各炎癥指標情況。療效評定標準參照文獻［3］,分為治愈、顯效、有效、無效。總有效率=治愈率+顯效率+有效率。

1.6 統計學方法 采用SPSS 13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組治愈40顆(43.48%),顯效21顆(22.83%),有效25顆(27.17%),無效6顆(6.52%),總有效率為83.48%；對照組治愈20顆(25.00%),顯效18顆(19.57%),有效20顆(21.74%),無效22顆(27.50%),總有效率為72.50%。兩組總有效率比較,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后各炎癥指標比較 經過4周干預后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 治療前后兩組患牙各炎癥指標比較(±s)

表1 治療前后兩組患牙各炎癥指標比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別例數 顆數 CRP(mg/L) IFN-γ(ng/L) IL-6(ng/L)對照組 20801.87±0.3730.52±8.2217.47±5.29觀察組 22821.02±0.17a23.52±7.35a14.21±4.13at 19.3185.8724.487P <0.05<0.05<0.05

3 討論

牙與牙齦交界處或牙面和牙齦溝內均容易堆積菌斑微生物及其產物引發牙齦的炎癥和腫脹,長此以往,炎癥范圍不斷擴大,牙周致病菌的毒力因子參與牙周組織的破壞［3］。一些細胞因子在牙周病發病機制中可能具有重要的免疫調節作用,并且可通過參與介導某些非炎癥細胞的功能活動而引起牙周組織的破壞。

硝基咪唑類藥物能有效抑制和殺滅牙周病菌,奧硝唑片為第3代硝基咪唑類衍生物,是新一代廣譜抗厭氧菌的新藥,能夠通過其分子中的硝基,在無氧環境還原成氨基或通過自由基的形成［4］,具有抗菌活性高、人體內半衰期長、組織滲透性好等特點。鹽酸米諾環素(派力奧)作為一種治療牙周炎的局部緩釋劑,在口腔炎癥治療中抗菌作用比較強［5］。臨床研究顯示［6］,鹽酸米諾環素聯合奧硝唑合劑能有效提高牙周-牙髓聯合病變患者治療效果,促進患者牙周組織修復,降低患者復發率。也有研究顯示［7］,慢性牙周炎患者實施奧硝唑合劑治療,能夠有效改善患者的探測深度指標以及附著喪失指標,提升患者的超敏CRP、IL-6水平以及IFN-γ水平,降低患者的白細胞介素4(IL-4)水平。本研究結果顯示,觀察組總有效率為93.48%,高于對照組的72.50%,差異有統計學意義(P＜0.05)。經過4周干預后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)?？梢婝}酸米諾環素(派力奧)在抑制炎癥因子方面具有顯著的臨床意義。

綜上所述,對于慢性牙周炎患者,局部使用鹽酸米諾環素軟膏治療或口服奧硝唑治療均有較好效果,但兩者聯合應用治療更加有效。

［1］牛兵,范雪萍,王國芳.牙周康泰對慢性牙周炎患者齦溝液中TNF-α及IL-1β表達的影響.中醫學報,2015(8):1215-1217.

［2］Vinciguerra F,Baratta R,Farina MG,et al.Very severely obese patients have a high prevalence of type 2diabetes mellitus and cardiovascular disease.Acta Diabetologica,2013,50(3):443-449.

［3］Onabolu O,Donos N,Tu YK,et al.Periodontal progression based on radiographic records: An observational study in chronic and aggressive periodontitis.Journal of Dentistry,2015,43(6):673-682.

［4］趙然,胡秋斌,余彩琴,等.米諾環素聯合奧硝唑治療17例局限型侵襲性牙周炎.上海醫藥,2016,37(5):31-33.

［5］Severino VO,Napimoga MH,Pereira SADL.Expression of IL-6,IL-10,IL-17and IL-8in the peri-implant crevicular fluid of patients with peri-implantitis.Archives of Oral Biology,2011,56(8):823-828.

［6］李金忠.鹽酸米諾環素聯合奧硝唑合劑對牙周-牙髓聯合病變患者療效的影響.中國處方藥,2016,14(4):69-70.

［7］趙靚,曹遠.牙周基礎治療對牙周炎患者齦溝液和血清IL-6、IL-8和PAF水平的影響.實用臨床醫藥雜志,2015,19(19):67-69.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.124

2016-08-30］

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