急性心肌梗死并發室間隔穿孔、室壁瘤形成一例并文獻復習

劉鵬，林剛

(中南大學湘雅醫學院附屬海口醫院心胸外一科，海南 海口 570208)

急性心肌梗死并發室間隔穿孔、室壁瘤形成一例并文獻復習

劉鵬，林剛

(中南大學湘雅醫學院附屬海口醫院心胸外一科，海南 海口 570208)

急性心肌梗死；室間隔穿孔；室壁瘤形成

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死，可并發心乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征等，常可危及生命。室間隔穿孔是AMI最嚴重的機械并發癥之一，臨床發生率為0.3%～0.5%，死亡率高，預后差[1]。AMI一旦并發室間隔穿孔，往往迅速發生心力衰竭、心源性休克。室壁瘤通常發生在AMI后，常可導致心力衰竭。室間隔穿孔及室壁瘤形成均是AMI的嚴重并發癥，發生率低但致死率高。本文通過介紹一例臨床診斷為AMI合并室間隔穿孔、室壁瘤形成患者的臨床診治過程，進一步探討和了解該病。

1 病例簡介

患者男，62歲。“因反復胸悶痛、氣促40+d，再發伴咳嗽10 d”于2016年1月6日入院。患者于40+d前突然出現胸悶痛癥狀，位于胸骨中下段，呈壓榨樣，范圍約本人手掌大小，持續無緩解，伴有大汗、氣促，無心悸。我院心內科診斷為“AMI”，送導管室行急診冠狀動脈介入術(PCI)，于LAD中段植入1枚支架。住院治療好轉出院后規律服用“阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片、阿托伐他汀鈣片、琥珀酸美托洛爾緩釋片、螺內酯片、呋塞米片”，10 d前勞累后胸悶痛、氣促癥狀再發，為進一步治療，由門診以“冠狀動脈粥樣硬化性心臟室間隔穿孔室壁瘤形成PCI術后”收入心內科。入院檢查：心電圖示：竇性心律，陳舊性廣泛前壁心肌梗死。超聲心動圖提示：(1)左室增大，左房稍大；(2)左室心尖部圓隆，約39 mm區域向外隆突變薄，左室心尖部中間段最薄處厚約3.2 mm，室間隔心尖部最薄處5.7 mm，側壁心尖部最薄處約5.4 mm；(3)左室心尖部室壁瘤形成并穿孔(穿孔處位于室間隔與左室心尖部交界處約7.9 mm)；(4)心包腔少-中量積液(左室后壁處14 mm，左外側壁處7 mm，左室前壁處4 mm)；(5)三尖瓣輕度返流，主動脈瓣輕度返流；(6)左室射血功能未見異常。入院后心內科予強心、利尿、擴血管、抗凝、調脂、改善心肌代謝等對癥支持治療，患者病情好轉后轉入我科。繼續對癥支持治療后，心功能Ⅱ級，有手術指征，無手術禁忌證，予低溫體外循環下冠脈搭橋+室間隔穿孔修補+室壁瘤折疊術。術中見AO:PA= 31 mm:21 mm，主動脈無明顯擴張，心臟明顯增大，左室前壁近心尖部局部有大小3.5 cm×2.0 cm瘤樣凸起，室壁變薄，室間隔肌部近心尖處有穿孔，直徑約8 mm，收縮功能減弱，左前降支、右冠狀動脈呈彌漫性改變、管腔明顯狹窄。術后予呼吸機輔助呼吸、心電監護、防治感染、強心、利尿、擴血管、止血止痛、輸血、營養支持、化痰及對癥支持等治療。術后3 d順利拔除心包及縱隔引流管，術后9 d拆除胸部正中縫線，術后兩周拆除引流管及左下肢縫線。切口Ⅰ期愈合。術后復查心臟彩超：(1)符合左室心尖部室間隔穿孔修補+室壁瘤折疊術后改變；(2)左室型心尖部結構及運動異常，結合臨床符合：冠心病，陳舊性心肌梗塞(左心室不大)；(3)主動脈瓣輕度反流；(4)三尖瓣、肺動脈瓣輕度反流；(5)左室收縮功能未見明顯異常。患者帶藥出院，2個月后隨訪患者癥狀明顯緩解。

2 討 論

AMI是一種嚴重威脅患者生命的急危重癥，病情發展快，致死率高。AMI并發室間隔穿孔較為罕見。主要表現為胸骨左緣第3～4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。AMI發生后24 h和3～5 d發生率較高[2]。近10年來，由于溶栓治療及介入治療的發展，其發生率已經從1%～2%下降到0.3%～0.5%[1]。依靠患者病史、癥狀、體征及超聲心動圖、左室造影等檢查能早期確診。筆者通過查詢文獻發現，治療上不僅需要有效的方法，更需要合適的治療時機。AMI合并室間隔穿孔早期心肌組織水腫，炎癥反應明顯，血液循環極度紊亂，脆性大，穿孔面積很可能進一步擴大，不利于行外科手術及內科封堵治療。可應用主動脈內球囊反搏或藥物增加冠脈血流、減少心臟射血阻力、降低心肌耗氧量改善心功能提高外科手術及內科封堵術的機會。在條件允許時應當推遲至AMI后4～6周，此時心肌組織水腫基本消退，室間隔穿孔周圍的壞死心肌組織纖維化，手術較為安全，但是在圍術期發生心源性休克不能糾正者，還是應該在心臟機械輔助裝置輔助下盡快手術[3]。傳統外科手術修補室間隔穿孔加冠狀動脈旁路移植術是治療此類患者最有效的措施，療效肯定[4]。但需要全麻、開胸、低溫、體外循環等創傷性較大的操作，只有部分患者能耐受，并且術后死亡率仍高達50%左右[5]。近年開展的經皮導管介入封堵術，無需開胸及體外循環，治療風險較外科手術低[6]。此法較多應用于穿孔面積較小患者，操作簡單，操作創傷小，術后患者恢復較快，能更好地改善患者生存質量。最近，劉博罕等[7]成功為部分適合采用介入封堵治療的室間隔穿孔患者，應用導管室間隔穿孔雙盤傘封堵成功。使導管室間隔穿孔雙盤傘封堵術成為新的選擇。相比外科修補術，介入封堵術對患者二次創傷顯著減少，對患者的臨床情況要求更低，值得推廣[8]。AMI并發室間隔穿孔同時有室壁瘤形成時，多同時手術根治。室壁瘤病變范圍小的患者采取線性縫合術，瘤體＞50%，則采取心內膜環縮成形術[9]。隨著近年來非體外循環心臟不停跳冠狀動脈旁路移植術技術的發展，一些小的室壁瘤(無左心室血栓，體積小于左心室的45%)可在非體外循環下予以閉式折疊，在不影響左心室形態的情況下外加三明治縫合[10]。

本例患者急診PCI快速開通了AMI的罪犯血管，及時恢復了梗死缺血區心肌組織灌注，大大減少了心肌細胞的繼發性壞死。患者室間隔穿孔較小，藥物治療為手術提供了很好的時機。因同時合并室間隔穿孔及室壁瘤形成，經過慎重考慮，我們最后選擇了低溫體外循環下冠脈搭橋+室間隔穿孔修補+室壁瘤折疊術。手術順利，術后患者癥狀明顯改善，隨訪至今，手術效果滿意。

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R542.2+2

D

1003—6350（2016）19—3251—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.19.056

2016-04-11)

林剛。E-mail：18689865786@163.com