慢性自身免疫性蕁麻疹研究進展

呂純鵬 康爾恂

·綜述·

慢性自身免疫性蕁麻疹研究進展

呂純鵬 康爾恂

慢性自身免疫性蕁麻疹發病以自身免疫反應為基礎。這類有自身抗體參與的慢性自身免疫性蕁麻疹在預后和治療上均有其特殊性，常規的抗組胺藥物治療很難奏效。研究發現，慢性自身免疫性蕁麻疹的發病原因與抗IgE及其受體的自身抗體、自身免疫性甲狀腺疾病以及幽門螺桿菌感染、遺傳因素、精神因素等諸多因素有關。慢性自身免疫性蕁麻疹患者體內B淋巴細胞刺激因子水平增高，刺激產生抗IgE的高親和力受體抗體和抗IgE抗體，與肥大細胞結合后誘發自身免疫性蕁麻疹。

蕁麻疹；診斷；治療應用；幽門螺桿菌；自身抗體；慢性自身免疫性蕁麻疹

慢性蕁麻疹表現為反復發作風團，瘙癢，病程持續≥6周。對那些無明確病因者，稱為慢性特發性蕁麻疹（CIU）。其中有的患者病程較長，遷延難愈，反復發作，雖然不威脅生命，但對患者的工作和生活帶來煩惱和影響。常規抗組胺藥物治療只能暫時緩解癥狀，很難在根本上解決問題。部分CIU患者血清中存在著抗高親和力IgE受體自身抗體、抗IgE自身抗體及抗甲狀腺抗體等，發病以自身免疫反應為基礎，因此稱作慢性自身免疫性蕁麻疹（AU）。慢性AU因其自身免疫反應發病機制，在預后和治療上的特殊性，正在從CIU中分離出來。常規的抗組胺藥物治療慢性AU有效，但停藥就復發，是皮膚科難治性疾病之一。

1 慢性AU的發病機制

1.1 免疫因素：近年來，研究表明，約1/3的CIU患者血清中存在抗IgE的高親和力受體 （FcεRI）自身抗體或抗IgE自身抗體，可與肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的受體結合，通過誘導組胺釋放而導致蕁麻疹。……