水痘-帶狀皰疹病毒的免疫逃逸機制

趙陽 楊慧蘭

水痘-帶狀皰疹病毒的免疫逃逸機制

趙陽 楊慧蘭

水痘-帶狀皰疹病毒初次感染人體后，易引起水痘，感染控制后，病毒潛伏在感覺神經節內，當機體免疫力降低時，病毒被再次激活，在神經元內大量復制并經神經元突起傳播至皮膚后引起帶狀皰疹。機體擁有強大的免疫監視系統，能及時清除突變或病毒感染的細胞。水痘-帶狀皰疹病毒要成功地在體內復制、擴散和引起皮損，或者長期潛伏于神經節，必需具備能夠編碼逃避免疫防御的功能。對水痘-帶狀皰疹病毒限制機體免疫識別，影響相關免疫分子表達下調，干擾抗原提呈等多種機制進行概述。

皰疹病毒3型，人；免疫；逃逸反應；干擾素類；NF-κB

水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）主要通過飛沫傳播，初次感染宿主可導致水痘，或呈隱性感染狀態。在初發感染階段，病毒最初接種于上呼吸道黏膜，并轉移至淋巴結中進行增殖，引起細胞相關的初次病毒血癥［1-2］；其后被運輸到網狀內皮系統器官再次復制，進而再轉移到皮膚，形成皰疹，導致細胞相關的第2次病毒血癥［3］，有效的免疫逃逸對病毒從最初感染處轉移至進行增殖的細胞位點、進而再轉移到皮膚是非常重要的。有研究提出，在初次接觸病毒后的10～21 d內，宿主免疫系統可能不會發現病毒［4］，表明VZV編碼的免疫調節策略延緩了免疫檢測。此后，病毒沿感覺神經上行，在一個或多個脊髓后根神經節與三叉神經中潛伏，在潛伏期，VZV可在神經節中持續存在，可能與神經細胞僅表達少量的或者幾乎不表達主要組織相容性復合體（MHC）Ⅰ，病毒可以潛伏于此以躲避免疫監視有關［5］。……