王鑫 蔣娟
梅毒及其與HIV合并感染的免疫機(jī)制研究
王鑫 蔣娟
梅毒不同的臨床表現(xiàn)多取決于細(xì)胞免疫的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間,巨噬細(xì)胞、CD4+T淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞均在梅毒感染的細(xì)胞免疫中起重要作用。而與HIV合并感染更是增加了其免疫機(jī)制的復(fù)雜性和臨床表現(xiàn)的多形性。在與HIV合并感染的二期梅毒中,Th1、Th17型細(xì)胞免疫增強(qiáng),而Th2型細(xì)胞免疫的改變目前尚不確切。梅毒與HIV合并感染時(shí)兩者的免疫機(jī)制、病程以及療效均可能發(fā)生影響,因此,有必要進(jìn)行梅毒患者的HIV篩查和HIV感染者的梅毒篩查,以便獲得及時(shí)有效的治療。
梅毒;HIV;免疫;蒼白密螺旋體;感染
2013年,中國梅毒報(bào)告發(fā)病率達(dá)32.86/10萬,已成為重要的公共衛(wèi)生問題[1]。梅毒與人免疫缺陷病毒(HIV)有共同的危險(xiǎn)因素且同樣通過性接觸傳播[2]。近年來,兩者合并感染人數(shù)不斷上升,而梅毒與HIV的合并感染使其病程變得更為復(fù)雜,這與免疫機(jī)制密切相關(guān)。
梅毒兔模型研究表明,梅毒硬下疳是一種遲發(fā)型超敏反應(yīng),可有效清除感染部位的病原體,而體液免疫在清除梅毒螺旋體感染中作用不大。如果遲發(fā)型超敏反應(yīng)作用不足,一期梅毒會(huì)快速進(jìn)展為二、三期梅毒。雖然在兔模型上沒有誘導(dǎo)出真正的二期梅毒,但是通過血管內(nèi)注射誘導(dǎo)出了播散性皮損。雖與人二期梅毒皮損不同,但仍然是遲發(fā)型超敏反應(yīng),且對(duì)于大量病原體的清除極為有效[3]。
梅毒螺旋體引起強(qiáng)烈的Th1型細(xì)胞免疫,與遲發(fā)型超敏反應(yīng)一致。……