腦通復方制劑對血管性癡呆模型大鼠海馬神經元細胞外調節蛋白激酶表達的影響

肖　雁， 吳昌學， 周　凡， 齊曉嵐， 李　毅， 況時祥， 黃　勇， 王永林， 官志忠

(1. 貴陽醫學院 分子生物學重點實驗室， 貴州 貴陽　550004； 2. 貴陽中醫學院 附屬第二醫院神經科，貴州 貴陽　550001； 3. 貴陽醫學院藥學系， 貴州 貴陽　550004)

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·文摘·

腦通復方制劑對血管性癡呆模型大鼠海馬神經元細胞外調節蛋白激酶表達的影響

肖雁1， 吳昌學1， 周凡1， 齊曉嵐1， 李毅1， 況時祥2， 黃勇3， 王永林3， 官志忠1

(1. 貴陽醫學院 分子生物學重點實驗室， 貴州 貴陽550004； 2. 貴陽中醫學院 附屬第二醫院神經科，貴州 貴陽550001； 3. 貴陽醫學院藥學系， 貴州 貴陽550004)

目的： 探討腦通復方制劑對擬血管性癡呆(VaD)模型大鼠海馬神經元中分裂激活的蛋白激酶(MAPK)信號轉導系統細胞外調節蛋白激酶(ER K1/2)及其磷酸化(p-ER K1/2)表達的影響。方法： 采用改良Pulsinelli四血管阻斷法復制大鼠血管性癡呆模型，腦通復方制劑治療后觀察學習記憶能力，Western-blotting法測定海馬神經元總ER K1/2及p-ER K1/2蛋白表達。結果: 腦通復方制劑可縮短試驗大鼠逃避潛伏期，增加跨越平臺次數；假手術組、VaD模型組、腦通復方制劑組及多哌齊特(安立申)組的ER K1/2蛋白水平分別為(1.20±0.19)、(1.11±0.14)、(1.18±0.13)、(1.25±0.14)，任意兩組之間比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；假手術組VaD模型組、腦通復方制劑組及多哌齊特(安立申)組p-ER K1/2蛋白水平分別為(0.75±0.07)、(0.38±0.08)、(0.58±0.10)、(0.65±0.08)，模型組與假手術組相比p-ER K1/2蛋白表達降低，差異有統計學意義(P<0.01)；腦通復方制劑和多哌齊特(安立申)組p-ER K1/2蛋白表達較模型組升高，差異有統計學意義(P<0.05、P<0.01)。大鼠海馬組織p-ER K1/2與空間探索實驗第1次到達平臺區域時間呈負相關(r=-0.664,P<0.05),與穿越平臺區域次數呈負相關(r=-0.579,P<0.05)。結論： 腦通復方制劑對VaD大鼠學習記憶減退有明顯防治作用，具有提高VaD大鼠海馬組織中的p-ER K1/2的表達作用。

摘自《中國醫藥學雜志》2011(9)：705