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1例冷抗體陽性患者的體外循環處理

2016-03-09 20:36:40封承會舒義竹向道康龔啟華令狐洪
貴州醫藥 2016年2期

封承會 舒義竹△ 向道康 龔啟華 令狐洪

(貴州省人民醫院,1.心臟外科,2.麻醉科,貴州 貴陽 550002)

△通信作者

1例冷抗體陽性患者的體外循環處理

封承會1舒義竹1△向道康1龔啟華1令狐洪2

(貴州省人民醫院,1.心臟外科,2.麻醉科,貴州 貴陽 550002)

冷抗體; 體外循環; 先天性心臟病

冷抗體陽性同時合并心臟病在體外循環(CPB)下手術的患者,術中必須嚴格掌控溫度,否則一旦冷抗體激活,可導致圍手術期心肌梗塞、心內膜下心肌缺血、腎功能衰竭、冠狀動脈血栓等,嚴重者可導致死亡。冷抗體主要為IgM(l冷凝素),其在30℃以下反應活躍,使紅細胞凝集成塊,在循環中相撞溶血,冷凝素亦可使補體其它成分按經典途徑結合成補體終末復合物C5~C9,直接破壞紅細胞。我院2011年12月收治1例先天性心臟病同時合并冷抗體陽性患兒,并在體外循環下行心臟直視手術,現與報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 患兒男,12歲,體質量25 kg,發現心臟雜音11年入院。入院后行心臟彩超等相關檢查后診斷為先天性心臟病室間隔缺損并膜部瘤形成,室水平左向右分流。輸血科對其進行常規ABO血型鑒定時發現冷抗體陽性。

1.2 方法 患者在氣管插管靜脈全麻下手術,常規建立體循環。使用STOCKERT-SC型人工心肺機,科威膜式氧合器,CPB預充羥乙基淀粉400 mL,紅細胞1 IU,新鮮冰凍血漿150 mL,甘露醇50 mL,碳酸氫鈉50 mL,氫化潑尼松20 mg ,加溫至36 ℃。體內肝素400 IU/kg,機內肝素1000 IU,室內溫度不低于23 ℃,CPB中血溫保持34 ℃~37 ℃,ACT548 s,阻斷升主動脈,加壓灌注常溫晶體停跳液350 mL,心電圖呈直線,心肌表面未降溫。轉流中鼻咽溫:34℃~37℃,動脈流量100mL/kg·min-1,血壓58~72 mmHg, 心肌電機械活動一直呈靜止狀態,開放升主動脈,心臟自動復跳。體外循環過程平穩,每20 min復查一次ACT且均大于480 s,轉流中血氣、電解質、紅細胞壓積均在正常范圍,停轉流后魚精蛋白中和肝素,尿量200 mL,色清。

2 結 果

體外循環時間為32 min,升主動脈阻斷時間為15 min,術畢安返監護室,術后6 h脫離呼吸機,拔出氣管插管,病情平穩。術后9 d痊愈出院。

3 討 論

冷抗體又叫冷凝集素,系一種巨球蛋白抗體。冷抗體存在于機體,但在正常體溫下并不發生凝集反應,但抗體陽性的心臟病患者在低溫體外循環中主要面臨兩大問題:(1)紅細胞凝集、微循環灌注障礙、器官缺血、缺氧。(2)紅細胞破壞是機械性碰撞和補體溶解作用的結果[1]。體外循環中常有血液破壞,原因有多方面,冷抗體因素所致的溶血往往易于忽視,在低溫時,這些患者的紅細胞發生凝集,易造成機械性的損傷,或嵌頓于微循環中。在非發紺性先天性心臟病患者,術中溫度一般控制在30 ℃~33 ℃,而冷抗體在31 ℃以下溫度時能作用于自身的紅細胞抗原而發生可逆性的紅細胞凝集,其抗原—抗體復合物可激活補體梯級反應,最終導致紅細胞破壞。所以在CPB中患者鼻咽溫控制在34 ℃~37 ℃,室內溫度不低于23 ℃,避免產生冷抗體,常溫手術灌注流量采用中高度,灌注壓大于70 mmHg,頭低位,確保重要臟器的血供[2],避免冠狀循環內凝血或溶血的發生,避免冠脈栓塞,避免體溫降低。采用常溫晶體停跳液灌注,在晶體停搏液中加入能量物質,最大限度地供應心肌能耗。由于預計冠脈血流阻斷時間比較短,避免開放升主動脈時心肌溫度達不到23 ℃以上,心臟表面未降溫,ACT每隔20 min測一次,觀察泵壓變化,監測鼻咽溫及肛溫,肢體末端需保暖。患者整個過程順利,未發生冷凝集反應,取得了滿意療效。

嚴重的冷凝集試驗陽性患者術前常溫(24 ℃)配血時可發現有凝集現象且冷凝高滴度,術中常溫灌注避免激活冷凝素,以減少致敏紅細胞被單核—吞噬細胞系統破壞;抑制自身抗體和紅細胞間的免疫反應;增加流量灌注,避免組織灌注不足。

[1] 龍村,李景文,主編,阜外心血管體外循環手冊[S].北京:人民衛生出版社,2013:226-227.

[2] 龍村,徐建龍,于欽軍,等.冷凝集試驗陽性病人體外循環的處理[J].中華胸心血管外科雜志,1997,13:350.

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