焦聚陽(yáng) 石晶晟 夏軍 魏亦兵 陳飛雁 趙廣雷 楊元慶
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糖尿病性骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展
焦聚陽(yáng) 石晶晟 夏軍 魏亦兵 陳飛雁 趙廣雷 楊元慶
目前骨關(guān)節(jié)炎(OA)發(fā)病機(jī)制尚不明確,大多認(rèn)為是外傷或其他因素刺激誘發(fā)軟骨細(xì)胞使其發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)合成分解代謝失衡,繼發(fā)軟骨降解、滑膜炎癥等解剖關(guān)系和生理功能異常。隨著人口老齡化和糖尿病患者人數(shù)的劇增,越來(lái)越多的研究表明糖尿病可破壞關(guān)節(jié)軟骨并誘發(fā)OA。糖尿病可能通過(guò)葡萄糖、胰島素代謝異常影響軟骨代謝,線粒體和微小RNA(miRNA)可能是其影響軟骨代謝的媒介,它們可能成為糖尿病性O(shè)A新的治療靶點(diǎn)。該文從葡萄糖代謝、胰島素代謝、線粒體代謝和miRNA表達(dá)等方面對(duì)糖尿病性O(shè)A發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展作一綜述。
骨關(guān)節(jié)炎;糖尿病;發(fā)病機(jī)制;葡萄糖;胰島素
骨關(guān)節(jié)炎(OA)是一種最常見(jiàn)的關(guān)節(jié)疾病,好發(fā)于中老年人。國(guó)際骨關(guān)節(jié)炎研究協(xié)會(huì)(OARSI)將OA定義為一種累及可動(dòng)關(guān)節(jié)的疾病,因微小損傷或巨大創(chuàng)傷激活適應(yīng)性修復(fù)反應(yīng)(如固有免疫促炎機(jī)制等異常),誘發(fā)細(xì)胞應(yīng)激和細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)降解,引起軟骨降解、骨重建、骨贅形成、滑膜炎癥等解剖結(jié)構(gòu)異常和生理功能紊亂,最終導(dǎo)致OA發(fā)生[1-3]。目前OA發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能的危險(xiǎn)因素包括年齡、代謝、外傷、炎癥等,其中代謝與OA的關(guān)系是近年研究熱點(diǎn)。有研究[4-6]表明,OA屬于代謝綜合征,與腹型肥胖、高脂血癥和2型糖尿病(T2DM)密切相關(guān)。 Berenbaum[7]于2001年首次提出糖尿病誘發(fā)骨關(guān)節(jié)炎的概念,認(rèn)為糖尿病很可能是OA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。……