重組人腦利鈉肽治療急性左心衰可行性及應用價值評述

孫中學

重組人腦利鈉肽治療急性左心衰可行性及應用價值評述

孫中學

目的 分析重組人腦利鈉肽在治療急性左心衰的可行性和臨床應用價值。方法 將84例確診為急性左心衰竭的患者隨機分為對照組和觀察組，各41例。對照組采用常規抗心衰治療，觀察組在常規治療的基礎上增加重組人腦利鈉肽，對比2組患者的治療效果和不良反應。結果 觀察組患者心功能改善總有效率為優于對照組；觀察組心率下降水平明顯優于對照組；2組患者在治療前后NT-proBNP水平均較治療前有所下降，但觀察組患者下降水平高于對照組患者；差異均具有統計學意義（P＜0.05）。結論 利用重組人腦利鈉肽治療急性左心衰時治療效果良好，為發生明顯不良反應，適宜在臨床中使用。

急性左心衰竭；重組人腦利鈉肽；效果

急性左心衰竭是由于各種病因導致的心臟病的嚴重階段，其發病率較高，病程迅速，病情嚴重，一旦發病極有可能威脅到患者的生命安全。通常在急性左心衰發病時，患者的血漿中BNP水平將出現代償性增高，其對于心臟的代償狀態具有維持作用[1]，使得利用重組人腦利鈉肽治療改善急性心衰竭具有較高的可行性和良好的臨床效果。本次研究通過采用重組人腦利鈉肽對急性左心衰竭患者進行治療研究，臨床治療效果良好，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選取遼寧省北票市中醫院內二科2014年6月～2015年6月收治的84例急性左心衰竭，其中男58例，女26例，年齡42～79歲，所有患者均符合急性左心衰診斷標準[2]，心功能均為NYHA III～IV級。采用隨機方式將所有患者分為對照組和觀察組，各41例。2組患者基本情況比較差異無統計學意義，具有可對比性。

1.2 排除標準 本次研究排除低鈉血癥患者；存在心源性休克的患者；嚴重肝腎功能障礙者；需要進行器械通氣的患者；伴有嚴重心律失常患者；急診冠狀動脈介入治療的患者以及收縮壓≤90 mmHg的患者[3]。

1.3 方法 2組患者均進行常規抗心衰治療，包括吸氧、強心、利尿、擴張血管等措施，觀察組患者在常規治療的基礎上，添加重組人腦利鈉肽進行心衰的治療，其用法為，首次給藥量為

1.5～2 g/kg的符合劑量，然后進行24 h持續靜脈滴注，維持劑量為0.01 g/（kg·min），連續治療5 d。

1.4 觀察指標 觀察并記錄2組患者用藥前后的心率、心功能改善情況、藥物不良反應、血漿NT-proBNP水平以及利用動態心電圖對患者用藥前、用藥24 h和用藥5 d后心律失常情況進行監測。

1.5 療效評價標準 根據心衰臨床治療的有效標準將其分為顯效、有效、無效3個標準[4]，治療總有效率=顯效+有效，死亡即無效。

1.6 統計學方法 本次研究采用SPSS 17.0進行統計學分析，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果對比 對照組42例患者中，顯效12例，有效

14例，無效16例，總有效率為61.9%，觀察組42例患者19例，有效17例，無效6例，總有效率為85.71%，2組患者治療效果比較差異具有統計學意義（χ2=6.1584，P＜0.05）。

治療前，觀察組心率（100.00±16.57）次/min，治療后（73.65±11.59）次/min（t=8.4450，P＜0.05）；治療前，對照組心率（99.67±12.00）次/min，治療后（87.59±10.58）次/min（t=4.8936，P＜0.05），且觀察組下降水平明顯優于對照組（t= -5.7569，P＜0.05）。

2.2 2組患者NT-proBNP對比 療前，觀察組NT-proBNP（5600.57±2800.00）ng/L，治療后（2959.52±600.24）ng/L（t=5.9770，P＜0.05）；治療前，對照組NT-proBNP（5576.68±2769.58）ng/L，治療后（4200.00±427.62）ng/L（t=3.1837，P＜0.05）。2組患者在治療前后NT-proBNP水平均較治療前有所下降，但觀察組患者下降水平高于對照組患者，差異具有統計學意義（t=-10.9083，P＜0.05）。

3 討論

急性左心衰竭是由于心臟瓣膜疾病、心肌受損、心律失常、左心室負荷過重導致急性心肌收縮能力下降等引起的以肺循環淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群[5]。其如處理不及時，可引起患者低血壓休克，猝死等，其病程快，病情重，給臨床治療帶來了一定的難度。近年來在對急性左心衰竭的臨床治療上，通常采用強心、利尿和擴張血管等常規方法，但通過研究證明其通常無法達到預期治療效果。

腦鈉肽(BNP)是由32個氨基酸所組成的多肽，由心臟分泌的利尿鈉肽中的一類，具有調節血壓和血容量自穩平衡的作用，同時還具有促進排鈉、利尿舒張血管的作用[6]。重組人腦利鈉肽（rhBNP）是利用DNA技術合成所獲得，其作用機制與BNP相同，rhBNP通過靜脈滴注用藥，其半衰期約為18 min,通過增加環磷酸腺苷來發揮作用。在臨床治療時rhBNP通過使細胞內的

cGMP增多，擴張了微循環的動脈和靜脈，同時抑制了RAAS系統，而不增加心臟的負擔，因此在治療急性左心衰竭時，臨床效果明顯。

NT-proBNP由BNP激素源分裂而成，其相對于BNP更加穩定，并且無活性，半衰期更長，其濃度可反映出新合成的BNP釋放水平，同時也可以反映出BNP通絡的激活情況[7]，因此NT-proBNP指標可準確用于急性做心衰的診斷和治療[8]。

采用重組人腦利鈉肽治療急性左心衰竭的患者時，其可以明顯改善患者的臨床癥狀，同時其在癥狀緩解時間上具有一定優勢，為患者的救治爭取了寶貴的時間，同時未發生不良反應，適宜在臨床中推廣使用。

[1] 夏松磊.重組人腦利鈉肽治療急性左心衰患者血漿NT-proBNP的變換趨勢研究[J].中國醫院科學,2014,4(11):47-49.

[2] 王聰敏,周新平.凍干重組人腦利鈉肽對急性左心衰竭的治療價值評價[J].當代醫學,2012,18(9):18-19.

[3] 金莉子,董杰,馬英東.新活素治療對充血性心力衰竭患者NT-proBNP及CRP的影響[J].中外醫學研究，2011,9(28):18-19.

[4] 劉建宏,周振.關于重組人腦利鈉肽在急性心肌梗死后急性左心衰竭中的臨床療效觀察[J].中國醫藥指南,2014,12(32):211.

[5] 胡碧江,王薇,何平,等.凍干重組人腦利鈉肽治療急性左心衰竭療效觀察[J].海南醫學,2013,24(10):1416-1418.

[6] 楊桂棠,李亞萍,關岳,等.重組人腦利鈉肽治療急性左心衰竭療效觀察[J].創傷與急危重病醫學,2014,2(4):197-200.

[7] 胡大一,馬長生.心臟病學實踐規范化治療[M].北京：人民衛生出版社,2002:102.

[8] 何勇,謝喜仁,陳卿.早期應用重組人腦利鈉肽治療急性左心衰竭的臨床研究[J].中外醫療研究,2013,11(24):161-162.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.31.085

遼寧 122100 遼寧省北票市中醫院內二科 （孫中學）