胃腸血管發育不良的流行病學、發病機制、診斷和治療

李 寧 綜述，陳東風 審校

第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所消化內科, 重慶 400042

胃腸血管發育不良的流行病學、發病機制、診斷和治療

李 寧 綜述，陳東風 審校

第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所消化內科, 重慶 400042

胃腸道血管發育不良(angiodysplasia,AD)在臨床上較少見，除有嘔血、黑便外常無其他相關癥狀及體征，胃腸鏡檢查難以明確診斷，治療效果不甚滿意。本文針對AD流行病學、發病機制及診治進展作一概述。

消化道出血；血管發育不良；胃腸血管

胃腸道血管畸形(vascular malformation of intestine)是指一種黏膜下血管的擴張畸形，包括血管發育不良，動靜脈畸形、血管瘤等，是引起急性或慢性消化道出血的原因之一[1]。血管發育不良(angiodysplasia,AD)，是胃腸道血管畸形中最常見的類型[2],也是不明原因消化道出血主要原因之一。AD是指消化道黏膜及黏膜下層可見的擴張、膨大、迂曲且直徑<10 mm的異常血管。組織學上，受累血管有內皮被覆，外層僅有少量甚至沒有平滑肌。1839年，第1篇關于AD的文章發表，但直到1974年，AD才被首次用于描述結腸黏膜的血管異常[3]。

AD好發于>60歲的中老年人，其中60%～70%出血部位在盲腸，30%～40%的出血部位在結腸，而在上消化道中僅占4%～7%[4]。AD病變血管常位于胃腸黏膜下，由于其病灶小而臨床缺乏特異性癥狀和體征，術前診斷困難。據文獻統計，經過手術治療的患者中約5%病例未能發現出血灶，術后再出血的復發率高。

1 發病機制

AD的病因和發病機制尚不明確，學者們認為它屬于老年退行性病變，好發于盲腸及右半結腸，患者的主要臨床表現為消化道出血和繼發性貧血。隨著年齡的增加，該病的發病率逐漸增加，大部分患者在 60～90 歲時才被診斷。Boley曾提出假說[5]：AD的病理基礎是黏膜下靜脈進入肌層時固有肌層收縮力增高，受肌肉收縮影響，使黏膜下靜脈血管呈擴張，迂曲，并逐漸發展導致黏膜毛細血管的擴張和前括約肌功能喪失，最終使小動靜脈直接相交通，引起消化道慢性出血。

AD通常好發生于盲腸和右半結腸[6]。升結腸和盲腸徑大且壁薄，腸壁張力最大，肌收力最強，壓迫黏膜下小靜脈最顯著，從而導致黏膜下血管擴張和AD的發生。

另有學者在研究中發現大多數AD患者伴有大動脈瓣膜病、 血管性血友病(von Willebrand,vWD)、慢性腎病等。在終末期腎病、vWD和主動脈瓣狹窄(aortic stenosis, AS)患者中，胃腸道AD的發病率有所升高[7-8]。因此認為AD的形成與缺氧有關，該理論被稱為低氧學說，局部低氧血癥，導致胃腸黏膜血管持續擴張，促進胃腸道AD的發生與發展。

1.1 主動脈瓣膜狹窄(aortil stenosis,AS) 因胃腸血管發育不良所致的消化道出血與退行性AS存在一定的相關性，臨床上將二者并存的現象稱為海德綜合征(Heyde’s syndrome)。1958年，Heyde和Schwartz先后報道了不明原因消化道出血與AS并存的病例，并提出AS可能與AD導致的胃腸道出血有關，并將二者并存的現象命名為“Heyde’s 綜合征”[9-10]。1971年，Boss等[11]通過尸檢證實了AS常并存有胃腸道AD。隨后一項病例數為1 443的回顧性對照研究發現，AD患者的AS發病率為25.5%,遠高于對照組的4.4%[12]。AS患者進行主動脈瓣換瓣手術(AVR)后，大多數AD患者的出血癥狀可以得到改善或停止。在最新的一項研究中，73例因AD導致胃腸道出血患者中合并有AS高達32%，顯著高于對照組的14%[13]，這將進一步說明AS增加AD患者出血的風險，兩者存在相關性。

1.2 vWD vWD可使胃腸AD所致消化道出血的風險增加[14]。vWD是常染色體顯性或隱性遺傳的先天性出血性疾病，其發病機制是患者的血管性血友病因子(von Willebrand factor，vWF)基因突變，導致血漿vWF數量減少或質量異常。獲得性血管性血友病(acquiredvon Willebrand disease,AvWD)：是一種罕見的獲得性出血性疾病，主要發生于成人, 多表現為消化道或皮膚黏膜出血，是指無自幼出血和家族性出血病史, 但由于各種獲得性因素(如vWF清除過多或產生vWF自身抗體等) 導致血漿vWF量減少或活性降低所引起的獲得性出血性疾病。AvWD通常伴有其他基礎疾病，包括心臟或血管缺陷(尤其是AS)。有文獻報道, 先天性或后天獲得性心臟病均可引起AvWD。隨著年齡的增長, 老年患者的主動脈瓣退行性狹窄，vWF多聚體在通過狹窄的主動脈瓣時被高應切力破壞，導致vWF吸附和血小板激活；同時瓣膜性心臟病患者由于纖溶酶的激活, 導致vWF蛋白降解增加，最終發生AvWD。近期研究表明, AvWD在成人心血管疾病中具有較高的發病率, 且呈升高趨勢[15]。15%～25%的AS存在胃腸道AD，AS發生AvWD可能會加重胃腸道AD患者的出血傾向[16]。

1.3 慢性腎衰竭(CRF) AD在CRF患者中更為常見，有學者認為AD與腎臟疾病的持續時間和嚴重程度相關。CRF患者中AD所致的下消化道出血所占比例為19%～32%，而在一般人群中患病率為5%～6%[17]。在CRF合并消化道出血的患者中， AD被報道是不明原因消化道出血的主要原因[18]。CRF患者的AD患病率高，原因尚不明確，有學者認為CRF時貧血，代謝紊亂，使消化道長期處于慢性缺血、缺氧狀態,導致胃腸黏膜血管持續擴張，促進胃腸道AD的發生與發展，同時使保護因子減弱, 胃腸黏膜修復能力下降，這一觀點與低氧學說相符合。另有學者研究發現，AD是CRF患者胃腸出血的重要原因，這些與尿毒癥患者黏膜下血管內皮受損、血管壁功能障礙及尿毒癥的凝血功能障礙相關。

2 診斷

AD的臨床特征可總結如下：(1)病程長者居多，最長可達幾十年；(2)出血形式多樣化，可表現為急性大出血，也可表現為反復間斷出血和慢性少量出血；(3)大部分為自限性或經藥物保守治療可暫時停止；(4)未出血時幾乎無陽性癥狀和體征。臨床上對AD診斷主要是通過消化內鏡、影像學、血管造影等方法并結合AD的臨床特征來診斷。

2.1 內鏡檢查 內鏡是診斷AD的主要方法，主要包括胃鏡、小腸鏡、膠囊內鏡和結腸鏡。目前AD的內鏡分型尚未統一定論。林庚金[19]首先根據AD在內鏡下的特點將其分為3種類型：Ⅰ型 (局限型):病變與周圍正常黏膜分界清楚, 呈局限性血管擴張,其中區域內血管擴張為Ⅰa型, 若為蜘蛛痣樣血管擴張則為Ⅰb型；Ⅱ型 (彌漫型) 病變與周圍正常黏膜分界不清，呈彌漫性，血管擴張范圍廣泛，色澤鮮紅；Ⅲ型(血管瘤樣改變) 病變與周圍正常黏膜分界清楚，呈藍紫色團塊, 稍隆起于黏膜面。AD的主要內鏡特征表現如下：病變范圍較小，為0.2～1.0 cm，平坦或輕度隆起于黏膜表面，病變從中心血管向外呈放射狀或齒狀擴張，櫻紅色，多見于結腸。

2.2 胃鏡、結腸鏡檢查 病變來源于胃或結腸的患者，首選胃腸鏡檢查，目前無痛胃腸鏡已成為常規檢查手段之一，是上下消化道出血診斷的金標準。例如Dieulafoy 病是先天性動靜脈畸形，正常情況下胃壁血供主要來自于胃短動脈及胃網膜左、右動脈，其在進入胃壁后分支逐漸變細，最終在胃黏膜形成毛細血管系統，但Dieulafoy 病患者胃短動脈分支進入胃黏膜肌層后保持恒定的直徑而被稱為恒徑動脈，屬于先天性發育異常，恒徑動脈與黏膜之間有著特殊的關系，在外界因素刺激下導致黏膜受損而出血。胃鏡檢查不但可以幫我們確診Dieulafoy病，還可以及時進行內鏡下止血治療，以降低患者死亡率及手術風險。可見胃腸鏡檢查對消化道出血疾病的診治起著至關重要的作用。

2.3 小腸鏡 小腸AD的診斷比較困難，目前臨床常用的內鏡檢查方法包括小腸鏡和膠囊內鏡。小腸鏡用于小腸出血患者的診斷，陽性檢出率為43%～75%[20]。目前雙氣囊小腸鏡最常用于臨床，不但能夠對病變部位精準定位，提供高清晰地圖像(如可以清晰地觀察到小腸黏膜下血管呈蜘蛛痣樣擴張，或呈血管瘤樣改變等)，還可以對病變組織進行取活檢及治療, 但由于操作復雜、技術要求高、操作時間長、并發癥風險高等缺點，在臨床上應用受限。小腸鏡對AD的漏診率較高，這主要與操作者的經驗，病變的大小、位置及腸道準備的質量有關。若病變位于黏膜皺襞內時漏診率高達80%。因此，小腸鏡檢查在臨床上不作為首選。

2.4 膠囊內鏡 膠囊內鏡因操作簡單、無痛、費用相對較低等優點而被廣大患者接受和推廣，目前已經成為常規的檢查方法，對病變的診斷率約62%[21-22]；研究發現膠囊內鏡對顯性活動性出血的診斷率明顯高于隱匿性出血的患者。英國胃腸病學會指南[23]提出，對于年齡>50歲，表現為不明原因消化道出血，但胃鏡和結腸鏡檢查均為陰性的患者，應行膠囊內鏡檢查來尋找病灶。AD是不明原因消化道出血的常見原因,約占所有出血原因的37%[24]。對于消化道出血的患者，應在早期行膠囊內鏡檢查提高檢出率。但膠囊內鏡同樣存在漏診，尤其對腸道準備差的患者漏診率更高，而且膠囊內鏡在檢查過程中不能施行治療干預 。一項小樣本研究中，對于膠囊內鏡檢查為陰性的反復發作不明原因出血或缺鐵性貧血的患者，重復檢查可將AD檢出率提高29%[25]。

2.5 影像學檢查 對于AD出血的患者，主要的影像學手段包括：放射性核素掃描、CT血管成像、磁共振血管成像或血管造影。

2.5.1 放射性核素掃描：放射性核素掃描利用放射性元素锝(99mTc)標記紅細胞，當出血量>0.1 ml/min時，標記锝元素的紅細胞在出血部位溢出形成濃染區, 從而實現對消化道出血部位的判斷。該方法無創且敏感，但其不能精確定位，因此該技術在臨床上對AD治療的意義不大，并未廣泛應用。

2.5.2 血管造影：血管造影術(介入術)主要適用于急性、 活動性消化道出血的患者, 當出血量>0.5～1.0 ml/min 時, 腸系膜血管造影才能發現造影劑外溢而對出血部位作出診斷, 對于少量出血的患者，診斷率較低。腸系膜動脈造影對小腸出血的診斷率為21%～40%。一項新的前瞻性隨機對照研究指出，血管造影對急性不明原因消化道出血患者的診斷率明顯低于行膠囊內鏡檢查的患者[26]。但血管造影不需要腸道準備，能準確定位出血部位，同時能對出血點進行栓塞治療。因此，其在消化道出血的診療中起著重要的作用。

2.5.3 CT血管成像：對于不能耐受內鏡檢查的患者，CT血管成像或磁共振血管成像技術可以幫助診斷AD，其對活動期出血患者診斷率較高，約為70%[27]，因此血管成像技術在出血患者的臨床應用中也占有重要地位。當患者的臨床表現以便血為主，且懷疑是血管畸形并出血時，常規完善全腹增強CT檢查及血管重建。血管畸形在CT重建下可表現為血管粗細不均，有些局部擴張或呈蔓狀，或動靜脈瘺，或邊界不清的簇狀血管團，或腸段扭曲時血管呈亂麻狀。

3 治療

AD治療主要根據出血的嚴重程度。對于無癥狀或未來出血風險低的AD患者，一般不治療；對于隱匿性消化道出血的患者，一般需要治療，治療方式的選擇要根據病變的位置、大小、數量及失血的嚴重程度；對于顯性出血的患者，一般建議治療。當前AD治療方法有以下幾種。

3.1 內鏡治療

3.1.1 氬離子凝固術(APC)：APC是治療AD的主要方法。 該方法主要利用電流和氬氣對病變部位進行凝固治療。APC治療操作簡單、安全有效，且并發癥少，是目前在廣大基層醫院可普及的治療方法[28]。

一項前瞻性隨機對照研究[29]對100例行APC治療的AD患者進行療效評估。隨訪結果如下，APC治療20個月后，約 85%的患者出血得到控制，90%的患者停止輸血治療，僅1例患者需要手術。治療后血紅蛋白水平均升高，且隨訪1年和2年的出血率分別為2%和10%，并發癥的發生率為1.7%。

3.1.2 金屬鈦夾：金屬鈦夾可單獨治療出血性結腸AD，或聯合應用APC治療出血性AD，且該方法安全、有效。鈦夾主要用于夾閉孤立或相對較大的病灶，可有效降低電凝遲發性出血的風險。對因藥物(抗血小板、抗凝劑)或凝血功能缺陷造成的高出血風險患者同樣有效。

3.1.3 套扎治療：有研究證實內鏡下套扎對胃和小腸AD的治療有效[30]。Ljubicic 等[31]利用新型可拆卸套扎裝置治療11例上消化道AD的患者。內鏡下套扎可以達到止血目的，然而，在平均18個月的隨訪期內，患者中再出血的發生率為43%。因此，這種技術的長期效果仍然值得懷疑。

3.2 血管造影及栓塞 該治療方法適用于病變部位較局限，且血管造影陽性的病例，對于嚴重出血、 不能耐受手術的AD患者，可選擇血管造影術。通常有兩種方法，一種是選擇性動脈內灌注血管加壓素，另一種是選擇性動脈栓塞。目前尚缺乏兩種治療方法的大樣本隨機臨床對照研究。前一種方法停藥后再出血率較高。對于再出血率相對較低的患者，后一種治療技術的成功率為80%～90%[32]。因此AD所致的消化道出血在介入治療上常選用選擇性動脈栓塞。臨床醫生應關注介入治療后并發癥，據統計5%～9%的患者會出現并發癥，包括血腫、血栓形成、假性動脈瘤形成和腸壞死，最主要的是減少腸壞死的發生。這就要求介入手術操作醫生具有豐富的經驗來判斷病變血管的部位及范圍，以便正確選擇合適的栓塞劑，合理控制栓塞范圍，減少血管栓塞后的并發癥。在當前技術條件下，嚴重并發癥的發生率小于2%[33]。

3.3 藥物治療 內鏡技術是治療AD的主要方法，其安全有效被廣泛應用，但仍有部分患者找不到AD病灶，且部分難治性患者容易出現復發。因此選擇安全、廉價的藥物治療可減少或預防再次出血，且減輕AD患者經濟負擔，并提高其生存率。目前臨床上常用藥物有激素、血管生成抑制劑、生長抑素及其衍生物等。

3.3.1 雌激素治療：雌激素和孕酮主要用于治療彌散和散在出血性AD，有報道稱該治療可減少出血發作次數和需要輸血治療的次數。對于遺傳性出血性毛細血管擴張癥、假性血友病以及終末期腎病并發隱匿性消化道出血的患者常用雌激素或雌激素聯合孕激素治療。目前其作用機制尚不清楚，但從某種程度上可以改善血管內皮細胞的完整性和縮短出血時間。一項高質量多中心、隨機、雙盲的臨床研究評估了對入組的72例患者實施激素干預的療效。表現為AD致急性或慢性消化道出血(內鏡或血管造影確診)的受試者，被隨機分配到治療組(炔雌醇0.01 mg+炔諾酮2 mg混合制劑，口服，1次/d)或安慰劑組(口服，1次/d)。經過1～3年的隨訪，兩組在治療效果和主要不良反應方面并無明顯差異[34]。因此，這從根本上限制了雌激素在胃腸道AD治療中的應用[35]。

3.3.2 血管生成抑制劑：沙利度胺作為谷氨酸衍生物，對血管發育不良所致消化道出血具有良好的改善作用。其通過抑制VEGF表達來抑制血管生成。且具有抗炎、抗血管生成和抗免疫等作用。戈之錚團隊研究表明，沙利度胺可以用于治療其他方法無效的AD患者[36]。然而，戈之錚教授又提出沙利度胺具有致畸作用，沙利度胺可以導致外周神經病、肝毒性和肝臟衰竭，甚至可以導致胎兒畸形[37]。因此沙利度胺不能用于育齡期女性，其推薦的最大藥物劑量是每天100 mg。雷利度胺是一種新型血管生成抑制劑，它被認為具有更小的毒性和更好的耐受性。但它對AD的治療作用還需要前瞻性對照試驗來評估。

3.3.3 生長抑素：生長抑素類似物奧曲肽可用于治療AD。其藥物機制可能與通過下調VEGF來抑制血管生成，增加血管阻力，減少內臟血流和增強血小板凝集等相關。目前多個病例報道和病例研究已經證明奧曲肽可使患者顯著受益[38]。

3.4 手術 一般不主張手術治療。對于發生危及生命的大出血，常規方法不能控制的患者，或依賴輸血治療、失血原因明確而內科治療容易反復的慢性出血患者，則選擇手術治療。對于上述手術治療雖有效，但術前要盡量精確定位出血病灶，這就要求我們在術前行內鏡檢查或血管造影檢查或血管成像檢查，以明確出血部位。術前無法明確的需要術中內鏡檢查輔助診斷，以避免遺漏病灶而導致出血的復發。

AD是胃腸道血管畸形最常見的類型。好發于老年患者，最常見的部位是盲腸和升結腸。AS、vWD和CRF可增加AD患者的出血風險。AD在臨床表現上具有多樣性，消化道內鏡檢查是診斷AD的主要方法，若內鏡檢查明確了出血部位，氬氣刀凝固術是治療AD首選方法。當內鏡下治療無效時，可選用手術治療或血管造影介入術治療。目前藥物治療主要包括沙利度胺和奧曲肽，臨床上大多患者可獲益。

綜上所述，AD是中老年人不明原因消化道出血較常見的原因，該病診斷治療困難，臨床反復，因此我們要結合臨床表現綜合評估，并選擇最佳的治療方案。

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(責任編輯：陳香宇)

Epidemiology,pathogenesis,diagnosis and management of gastrointestinal angiodysplasia

LI Ning, CHEN Dongfeng

Department of Gastroenterology, Research Institute of Surgery, Daping Hospital, the Third Military Medical University, Chongqing 400042, China

Angiodysplasia is uncommon in clinic, it does not have other associated symptoms and signs in addition to hematemesis and melena. Gastrointestinal endoscopy is difficult to diagnose the disease, and the treatment effect is also not very satisfied. In this article, the epidemiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of AD were reviewed.

Digestive tract hemorrhage; Vascular dysplasia; Gastrointestinal blood vessel

李寧，主治醫師，講師，碩士研究生。E-mail: lnn161224@126.com

陳東風，主任醫師，教授，博士生導師。E-mail: chendf1981@126.com

10.3969/j.issn.1006-5709.2016.11.028

綜述

R571

A

1006-5709(2016)11-1312-05

2016-02-25