非淋菌性陰道炎與胎膜早破早產的關系及對圍生兒的影響

鄭桂珍喻莎曾麗瓊

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非淋菌性陰道炎與胎膜早破早產的關系及對圍生兒的影響

鄭桂珍①喻莎①曾麗瓊②

【摘要】目的：探討非淋菌陰道炎致病菌支原體（UU）、衣原體（CT）、細菌（BV）導致的感染與孕婦胎膜早破早產的關系，并進一步分析其對圍生兒的影響。方法：選擇本院2013年1月-2015年3月胎膜早破早產的孕婦260作為觀察組，并以同期住院健康孕婦260例為對照組，對孕婦陰道及宮頸分泌物行CT、UU、BV檢測，并行絨毛膜羊膜檢查，同時觀察圍生兒情況，對結果進行分析。結果：觀察組UU、CT及復合感染檢出率均明顯高于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.01）；兩組BV感染檢出率比較，差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組絨毛膜羊膜炎發生率高于對照組，比較差異有統計學意義（P<0.01）；單一感染組及復合感染組圍生兒低體重、新生兒肺炎及新生兒結膜炎的發生率均明顯高于陰性感染組，比較差異均有統計學意義（P<0.01）。結論：胎膜早破早產與非淋菌性陰道炎關系密切，且圍生兒發病率增高，孕前及孕期應加強對非淋菌陰道炎的篩查，盡早行對因治療，以降低胎膜早破早產的發生，并降低圍生兒發病率。

【關鍵詞】非淋菌性陰道炎； 感染； 胎膜早破； 早產； 圍生兒

①重慶市南岸區婦幼保健院 重慶 400060

②重慶醫科大學附屬第二醫院

First-author’s address：Nan’an District Maternal and Child Health Hospital of Chongqing City，Chongqing 400060，China

早產是指在孕28周至37周之間分娩，其發生率約為5%～15%，是圍生期主要并發癥之一。此時出生的胎兒稱為早產兒，早產兒出生后適應能力較差，容易發生各種并發癥，如新生兒黃疸、肺炎、結膜炎、體重低下等[1]。導致早產的因素主要是胎膜早破[2]。本研究共收集胎膜早破早產孕婦260例以及健康孕婦260例，取陰道及宮頸分泌物行UU、CT、BV檢測，以了解胎膜早破引起的早產與非淋菌性陰道炎致病菌UU、CT、BV之間的關系，并探討其對圍生兒的影響，現具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2013年1月-2015年3月胎膜早破早產孕婦260作為觀察組（孕周為28～36+6周），隨機抽取同期住院健康孕婦260例作為對照組（孕周為37～41+6周），兩組年齡均為20～34歲，產檢期間均未見明顯胎位異常，觀察組具有流產史者54例，對照組51例，兩組患者均未見其他合并癥，無念珠菌及淋菌感染。兩組年齡、流產史等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

1.2.1 胎膜早破的診斷標準 符合下列條件之一即可診斷為胎膜早破：（1）孕婦感覺陰道內有尿樣或大量液體流出，陰道液pH值≥6.5；（2）陰道液涂片鏡檢可見羊齒植物葉狀結晶；（3）羊膜鏡檢查看見胎先露部頭發或其他胎兒部分，看不到前羊膜囊[3]。

1.2.2 絨毛膜羊膜炎的診斷標準 胎膜早破孕婦排除其他感染有以下其中一項者，即可診斷[4]：（1）母體心動過速，HR≥100次/min；（2）胎兒心動過速，HR≥160次/min；（3）母體發熱≥38 ℃；（4）母體白細胞計數≥15×109/L；（5）中性粒細胞≥90%；（6）子宮激惹；（7）羊水惡臭；（8）羊膜病檢確診。

1.3 方法 對外陰行常規消毒，用涂抹有石蠟油的無菌窺陰器擴張陰道，暴露宮頸，用無菌棉簽將宮頸外口分泌物拭去，并換新無菌棉簽在宮頸管內小心旋轉幾圈采集宮頸分泌物，同時在陰道口內4 cm左右處陰道壁采集陰道分泌物，將取得的分泌物放入培養管及干燥試管中送檢支原體、衣原體及細菌。兩組孕婦產后，在胎盤母體面及距胎膜破口處大于2.0 cm處，取胎膜組織約3 cm×3 cm，立刻放入10%甲醛中固定24 h以上，用于行石蠟包埋及HE染色。

1.4 統計學處理 采用統計學軟件SPSS 12.0對所得數據進行統計學分析，計數資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗，以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組UU、CT、BV及復合感染檢出情況比較

觀察組UU、CT及復合感染檢出率均明顯高于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.01）；兩組BV感染檢出率比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組UU、CT、BV及復合感染檢出率比較 例（%）

2.2 兩組絨毛膜羊膜炎檢出率比較 觀察組中發生絨毛膜羊膜炎43例（16.54%），對照組0例，觀察組絨毛膜羊膜炎發生率高于對照組，比較差異有統計學意義（P<0.01）。

2.3 圍生兒情況 所選研究對象中UU、CT、BV單一感染258例（單一感染組），復合感染34例（復合感染組），未感染228例（陰性感染組）。單一感染組圍生兒低體重、新生兒肺炎及新生兒結膜炎的發生率均明顯高于陰性感染組，比較差異均有統計學意義（P<0.01）；復合感染組圍生兒低體重、新生兒肺炎及新生兒結膜炎的發生率均明顯高于陰性感染組，比較差異均有統計學意義（P<0.01），見表2。

表2 不同感染情況孕婦其圍生兒情況比較 例（%）

3 討論

早產可引起圍生兒死亡率及相關后遺癥發生率增加，而早產已經成為圍產醫學中一個常見的妊娠合并癥，如何預防早產已經成為世界性關注的衛生問題[5]。目前由于輔助生殖技術的不斷發展，早產的發生率日益增加，關于其發生的病因認為是多因素、多方面綜合作用的結果，而胎膜早破被認為是導致早產最主要的病因[2， 6]。因而通過降低胎膜早破的發生率來降低早產是非常有意義的。

胎膜早破是在臨產前發生的胎膜自發性破裂，而引起胎膜早破的病因被認為是多因素相互作用的結果，包括生殖道感染、羊膜腔壓力增加、胎膜受力不均、營養缺乏及其他細胞因子等作用，而在這其中，生殖道感染因素被認為是導致胎膜早破的主要因素[7-9]。

有研究報道，引起生殖道感染的病原菌主要包括沙眼衣原體（CT）、解脲支原體（UU）以及細菌（BV）[10]。CT是一種寄生在細胞內的非運動小球菌，當其感染孕婦生殖道后，其分泌的粘液呈膿性，導致周圍白細胞增多，羊膜上附著的溶酶體膜被其破壞，從而釋放出可使胎膜上的花生四烯酸轉化為前列腺素的磷脂酶A2，進而誘發宮縮，溶酶體酶的釋放對羊膜絨毛膜細胞有毒性，可進一步導致胎膜的破壞，除此之外，CT的增殖可以發生在羊膜細胞上，使羊膜細胞不斷遭到破壞，羊膜的張力因此降低，引起破裂，引發早產[11]；UU主要在滋養細胞內發揮其破壞作用，改變滋養細胞分子結構，主要是使細胞內的線粒體發生水腫、細胞出現胞漿空泡樣改變，線粒體功能對細胞來說起著舉足輕重的作用，當其發生水腫后可影響細胞的能量代謝，從而進一步影響胎盤的血液供應，導致胎兒發育異常，最終引起早產[12]。UU的代謝產物以及分泌酶類可導致胎盤羊膜、絨毛膜細胞中毒，從而引起胎膜早破，UU還能刺激機體免疫系統產生大量細胞因子，介導炎癥反應的發生從而造成組織破壞，炎癥反應時多種細胞滲出，組織水腫引起組織脆性增加，相應堅韌度下降，可致胎膜早破以及早產的發生[13]；BV在女性生殖道內主要表現為菌群失調時，厭氧菌群不斷繁殖增多而正常菌群減少。BV能產生多種可破壞膠粘蛋白的磷脂酶類以及蛋白分解酶，這些酶類有助于致病菌破壞宮頸粘液屏障從而進入宮腔，致使胎膜彈性以及強度降低導致胎膜破裂[14]。

已有研究報道，未足月胎膜早破孕婦患者中，大約有40%可發生絨毛膜羊膜炎，目前國內外普遍認為，生殖道感染是導致胎膜早破的首要病因[15-16]。本研究通過對觀察組260例未足月胎膜早破早產病例分析，結果發現其中絨毛膜羊膜炎發生率16.54%，生殖病原體感染是引起胎膜早破早產的主要原因。

非淋菌性陰道炎的孕婦，當發生生殖道感染時，病原菌可通過血行播散，通過胎盤傳給胎兒，在分娩時可通過產道引起胎兒的感染，有研究認為，妊娠期生殖道UU、CT及BV的感染可造成圍生兒合并癥發生率增加，包括低體重兒、新生兒肺炎、新生兒黃疸、新生兒結膜炎[17]。本研究結果顯示，所有病例當中，單一感染組和復合感染組的低體重兒、新生兒肺炎、新生兒結膜炎的發生率均高于陰性感染組，因此支原體、衣原體及細菌的生殖道感染與圍生兒合并癥的發生密切相關。

本研究結果顯示，非淋菌性陰道炎病原菌的生殖道感染可導致胎膜早破早產的發生，兩者關系密切，因此，整個孕期應對非淋菌性陰道炎病原菌UU、CT、BV進行檢測，對生殖道感染陽性的患者應及早治療，可降低由于非淋菌性陰道炎所致的胎膜早破早產的發生；而更為妥當的辦法是在未孕前每位婦女應先進行陰道準備，做好對非淋菌性陰道炎致病菌的篩查，若發現有生殖道的感染應盡早進行治療，治療痊愈后再行懷孕；已懷孕的婦女若發生胎膜早破且孕周不到35周應盡早住院行陰道分泌物UU、CT、BV及藥敏檢測，檢查確診后給予敏感藥物治療，可降低絨毛膜羊膜炎的發生率。

因此，筆者認為孕前及孕期做好對UU、CT、BV生殖道感染的篩查和檢測，并進行早期治療可明顯降低胎膜早破、早產的發生率，對已發生胎膜早破，孕周不到35周者進行積極治療對明顯改善新生兒預后具有重要意義。

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Relationship Between Non-Gonococcus Vaginitis and Preterm Premature Rupture of Membranes and the Effects of Non-Gonococcus Vaginitis on Perinatal Infants/

ZHENG Gui-zhen，YU Sha，ZENG Liqiong.//Medical Innovation of China，2016，13（01）：054-057

【Abstract】Objective：To explore the relationship between the non-gonococcus vaginitis pathogen UU、CT、BV infection in pregnant women and preterm premature rupture of membranes（PPROM），further to analyze the impact of the infection on perinatal infants.Method：260 pregnant women with PPROM in our hospital from January 2013 to March 2015 were selected as the observation group，260 healthy pregnant women at the same period were selected as the control group.The samples of vagina and cervix secretions of the pregnant women were obtained for the detection of CT、UU and BV，the chorionic amniotic membrane of every pregnant women should be checked.The condition of the perinatal infants was observed and the results were analyzed.Result：The detection rate of CT，UU and compound infection in the observation group were significantly higher than those in the control group，the differences were statistically significant（P<0.01）.The difference in the detection rate of BV infection between the two groups was not statistically significant（P>0.05）.The incidence rate of chorioamnionitis in the observation group was significantly higher than that in the control group，the difference was statistically significant （P<0.01）.The incidence rates of low birth weight，neonatal pneumonia and neonatal ophthalmia in the single infection group and the coinfection group were all higher than those in the negative infection group，the differences were statistically significant（P<0.01）.Conclusion：The causes of PPROM are related to non-gonococcus vaginitis closely.The prevalence rate of the perinatal infants whose mothers were with non-gonococcus vaginitis increased. The screening for non-gonococcus vaginitis before and during pregnancy shall be strengthened and the etiological treatment shall be given to the pregnant women in order to reduce the occurrence of PPROM and reduce the morbidity of perinatal infants.

【Key words】Non-gonococcus vaginitis； Infection； PPROM； Premature delivery； Perinatal infant

收稿日期：（2015-09-23） （本文編輯：王利）

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.01.015

通信作者：鄭桂珍