沈亞軍,張書賢,彭 偉,王允武,章小毅,徐 煒,吳宜龍,鄭久德
(皖南醫學院第二附屬醫院泌尿外科,安徽 蕪湖 241000)
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上尿路結石合并感染患者血小板減少的診治體會
沈亞軍,張書賢,彭偉,王允武,章小毅,徐煒,吳宜龍,鄭久德
(皖南醫學院第二附屬醫院泌尿外科,安徽 蕪湖241000)
摘要:目的總結上尿路結石合并感染患者血小板減少的治療方法。方法回顧性分析該院10例上尿路結石合并感染患者出現血小板減少的臨床資料。10例血小板計數范圍(51~90)×109·L(-1)。6例術前出現此癥,通過抗感染和應用糖皮質激素,4例予大劑量丙種球蛋白,2例予輸注單采血小板,其中4例隨后行輸尿管鏡逆行插管術,2例行微通道經皮腎造瘺術。4例經皮腎取石術后出現此癥,全部給予大劑量丙種球蛋白并輸注單采血小板治療。結果6例通過上述處理腎功能好轉,行二期手術取石;4例術后出現者痊愈出院。結論上尿路結石合并感染患者血小板減少的治療措施包括應用糖皮質激素,輸注大劑量丙種球蛋白或輸注單采血小板,配合輸尿管鏡逆行插管術或微通道經皮腎造瘺術解除梗阻。術后出現者給予大劑量丙種球蛋白同時輸注單采血小板治療。
關鍵詞:尿路結石;尿路梗阻;血小板減少
臨床上引起血小板減少的常見病因包括自身免疫及血液系統疾病等,而嚴重感染發展到膿毒血癥時不可避免出現血小板減少。上尿路結石合并重度尿路感染,出現血小板減少在臨床上相對少見,病情較兇險,治療復雜。2009年2月—2015年6月我院對10例上尿路結石感染患者出現血小板減少進行治療,患者預后較好,現報道如下。
1資料與方法
1.1臨床資料本組共10例,其中男性6例,女性4例;年齡36~65歲。患者都有發熱畏寒,體溫平均(39±1.8)℃,8例有明顯腰痛及腎區叩擊痛。其中一側上尿路結石并梗阻感染,對側腎萎縮3例,對側腎功能正常者5例,雙側上尿路結石并梗阻感染2例。患側既往有開放性腎實質(或)腎盂切開取石者4例,有經皮腎鏡取石術(PCNL)史3例。5例表現不同程度腎功能不全,血肌酐198~342 μmol·L-1,血白細胞(18~41)×109·L-1,血小板(51~90)×109·L-1。中段尿培養見大腸桿菌7例,變形桿菌2例,糞腸球菌1例。
1.2治療方法6例術前者全部靜滴廣譜抗生素泰能1.0 q 8 h,發熱不能控制者聯用萬古霉素500 mg bid,靜脈推注地塞米松10 mg·d-1。其中血小板在(60~90)×109·L-1者4例,予以靜脈大劑量丙種球蛋白沖擊治療(HD-IVIG,400 mg·kg-1·d-1),4~6 d后升到正常。血小板在60×109·L-1以下者2例,予輸注機器單采血小板1 U·d-1,2~3 d后復查正常。上述患者血小板穩定后緊急手術引流解除梗阻。其中4例患者給予局麻或靜脈麻下行輸尿管鏡逆行插管引流,向患側上尿路插入F5輸尿管導管,在X線透視下證實輸尿管導管已越過梗阻段,且導管末端引出膿尿或混濁尿液,把輸尿管導管末端連接導尿管,將兩者用膠布固定,保證引流通暢;2例行B超定位經皮腎穿刺造瘺術(PCN)引流,用超聲粗定位選擇目標穿刺盞后,利多卡因局部浸潤麻醉,一般選取腎后組中盞或上盞穿刺,穿刺成功拔出針芯見尿滴出后引入斑馬導絲,沿導絲用筋膜擴張器擴張通道至14F或16F大小,留置相應口徑的腎造瘺管,逢合固定防脫落,保證引流通暢。
4例經皮腎鏡取石術后出現者,血小板在(51~75)×109·L-1之間,靜脈用廣譜抗生素及激素同前,同時予以輸注機采血小板1 U·d-1,1~2 d后復查血小板數目無改變,予以大劑量丙種球蛋白沖擊,2~3 d后再予以輸注機采血小板1 U·d-1,第3天復查血小板數目升到正常水平。
2結果
6例術前出現者,經輸注大劑量丙種球蛋白或輸注單采血小板,配合引流解除梗阻,1~2周后復查血白細胞及血小板均正常,血肌酐降至98~142 μmol·L-1。其中4例行微創經皮腎穿刺取石術(MPCNL),3例結石一次清除,1例殘留腎盞結石行體外沖擊波碎石(ESWL);2例行輸尿管鏡碎石術配合ESWL。術后大出血1例,給予保守治療無效,行腎動脈造影發現患側腎動靜脈瘺,予介入止血。
4例經皮腎鏡取石術后出現者,1周后復查血白細胞及血小板均正常,1例內支架管下移引流不暢,給予輸尿管鏡下重新留置d-J管。1例術后腎造瘺管間斷引出暗紅色尿液,期間一直予輸液保守治療,術后第8天行CT檢查示發現左腎周血腫,腎動脈造影顯示左腎上極假性動脈瘤,行介入栓塞止血及左腎周血腫清除術而治愈。
3討論
嚴重細菌感染導致全身炎癥反應綜合征,機體炎性介質大量釋放,器官功能障礙,骨髓造血功能是最常受累器官之一,其重要表現為外周血小板減少。重癥細菌感染引起血小板減少的機制主要包括兩點:(1)來源減少,嚴重感染導致骨髓造血功能受抑制,巨核系成熟障礙;(2)破壞增加,嚴重感染致機體血管內皮受損[1],發生凝血功能障礙,血小板過度聚集,或者感染通過免疫介導的血小板破壞,外周血小板破壞增加[2]。血小板能夠正確、敏感的反映危重患者的病情和預后,可以作為危重癥患者臨床監測的可靠指標,而且血小板對細菌毒素較為敏感,在炎癥的早期就有所表現[3]。
結合本組病例,上尿路結石患者合并重癥感染出現血小板減少時有以下特點:(1)患者有顯著的尿路感染表現,如寒戰高熱,腰部疼痛和腎區叩;(2)多合并不同程度腎功能不全,本組10例有8例腎功能不全。Yoshimupa等[4]報道59例上尿路結石合并腎功能不全的患者,其中18例合并血小板減少癥,可能與腎功能不全患者對嚴重感染的耐受性差,更容易導致多臟器功能衰竭;(3)上尿路梗阻解除,尿路感染控制,血小板可迅速恢復正常[5];(4)上尿路結石術前以及術后都可能出現血小板減少。
血小板減少癥的診斷標準是血小板計數<100×109·L-1。血小板計數>50×109·L-1時,一般無自發出血,僅外傷后易發生出血或術后出血過多;當血小板<50×109·L-1時,皮膚、黏膜會有出血點,但無廣泛出血[6]。當血小板<10×109·L-1時,皮膚黏膜廣泛自發性出血﹑血腫或出血不止,極易發生顱內出血等致命性出血[7]。因此,專家建議將該類患者的血小板維持在100×109·L-1[8]。
臨床上血小板減少癥的一線治療方法主要有以下三種:(1)糖皮質激素:可觸發淋巴細胞凋亡,抑制T﹑B細胞的活性及巨噬細胞Fc受體的產生,減少自身血小板相關抗體的產生。常用地塞米松10~20 mg·d-1,一般在用藥3~7 d會出現血小板上升,2~3周達最高峰;(2)靜脈用大劑量免疫球蛋白(HD-IVIG):HD-IVIG的主要機制是封閉單核巨噬細胞系統的Fc受體,加速血小板抗體的清除,減少Fc介導的單核巨噬細胞對血小板的吞噬作用[9]。常用量為400~500 mg·kg-1·d-1,用藥2~10 d后血小板計數可明顯升高,并能維持數天,總體有效率60%~80%[10];(3)輸注血小板:可迅速提高血小板的數量,用于緊急手術或在糖皮質激素和HD-IVIG無效時使用,但應注意反復輸注容易產生血小板抗體,導致輸注的血小板很快被破壞[11]。所以,可以在輸注血小板前給予HD-IVIG,能使輸注入的血小板壽命延長。
上尿路梗阻合并感染,緊急手術引流使感染更容易控制,但手術操作對于血小板減少患者更易導致出血并發癥[12],因此,我們對該類患者術前采用輸注大劑量丙種球蛋白或輸注單采血小板的方法使血小板計數上升到80×109·L-1以上時立即手術。手術以解除梗阻﹑引流尿液為目的,力求簡單有效,本組選擇輸尿管鏡逆行插管術和PCNL兩種方法。前者操作較簡單,對急性梗阻者插管通過結石成功率較高,可以借助術中X線透視判斷輸尿管導管是否越過梗阻處,確保引流到位;缺點是患者需留置尿管固定,患者會出現尿痛﹑尿急等下尿路刺激癥狀,尤其對于男性病人更加痛苦。PCNL通常適用于中度以上腎積水患者,積水少者穿刺困難,但實踐證明腎造瘺管的引流效果較輸尿管導管和雙J管好,而且可以通過腎造瘺通道作二期取石,缺點是存在一定腎臟出血﹑胸膜等腎臟周圍組織損傷的機會[13]。經皮腎鏡取石術后大出血的最有效止血方法是超選擇性腎動脈栓塞治療,并發癥少,并能最大限度保護腎功能[14]。本組經皮腎術后大出血,保守治療無效,通過介入止血,術后復查腎功并沒有受損。
綜上,對于上尿路結石合并感染性血小板減少者,強調綜合治療,有外科引流指征時需積極引流,治療過程中動態檢測血小板計數的變化,及時調整治療方案。
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(收稿日期:2016-01-07,修回日期:2016-02-28)
doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.04.033
通信作者:張書賢,男,主任醫師,碩士生導師,研究方向:微創泌尿外科,E-mail:13956212887@139.com