全氟辛烷磺酸(PFOS)對三角帆蚌肝胰腺的氧化性損傷

潘若雷，楊淑雯，江敏,2,*

1. 上海海洋大學水產與生命學院，上海 201306 2. 上海市水產養殖工程技術研究中心，上海 201306

全氟辛烷磺酸(PFOS)對三角帆蚌肝胰腺的氧化性損傷

潘若雷1，楊淑雯1，江敏1,2,*

1. 上海海洋大學水產與生命學院，上海 201306 2. 上海市水產養殖工程技術研究中心，上海 201306

PFOS是典型的持久性有機污染物，遷移能力強，具有較高的生物可利用性和蓄積能力，且具有廣泛的生物毒性。為探究PFOS對淡水底棲生物的毒性作用機制，以三角帆蚌為研究對象，進行了不同劑量(0.1、1.0、5.0 mg·L-1)的PFOS脅迫和凈水恢復實驗，期間對受試生物肝胰腺中的谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽-S轉移酶(GST)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性，以及谷丙轉氨酶(ALT)和谷草轉氨酶(AST)的活性進行了連續測定。結果發現，低濃度脅迫(0.1 mg·L-1)對各項指標均有不同程度的誘導作用，且持續時間較長；而在中高濃度PFOS脅迫下，則呈現出明顯的誘導向抑制過渡的時間效應。GSH含量和GST活性具有較高的相關性(P<0.05)。恢復實驗中，所測指標普遍未恢復到對照組水平，說明PFOS脅迫損傷的恢復需要更長的時間。研究表明，PFOS對三角帆蚌肝胰腺的氧化脅迫顯著，并能快速地激活肝胰腺細胞的解毒代謝；但長期的PFOS脅迫則會造成肝胰腺細胞的實質性損傷。

PFOS；三角帆蚌；肝胰腺；酶活性；毒性機理

全氟辛烷磺酸(PFOS)是首個被列入斯德哥爾摩公約污染物清單的全氟化持久性有機污染物。由于具有極強的表面張力和穩定性，PFOS及其聚合物被作為高效的表面活性劑廣泛應用于各大工業產業，包括人類經常接觸的日常生活用品(部分包裝，防水透氣材料等)，與此同時，大量的含PFOS廢物也成為了潛在的污染源。目前，已在地表水[1-2]、地下水[3-4]、近岸海水[2,5]、雨水及城市降雨徑流[1,6]，甚至部分城市供水中發現PFOS污染[7-8]，全球范圍內的PFOS污染形勢不容樂觀。

PFOS具有較高的生物可利用性[9]和生物累積性[10]，并能輕易地通過呼吸、進食等行為被生物吸收，進而在體內大量蓄積，對各組織器官造成長久的毒害[11]。PFOS在生物體內已普遍存在[12-13]，人類體內也有一定的檢出[14-15]。PFOS可隨血液進入生物體各組織，影響機體功能，并能透過胎盤屏障和血腦屏障富集于胚胎和腦組織[16-17]，對神經中樞以及其胚胎的發育造成影響[18]。肝臟是生物體主要的毒物代謝器官，也是PFOS的最主要蓄積器官[13,19]。生物體內的解毒過程通常會產生大量的活性氧[20]。由超氧化物歧化酶(SOD)等組成的抗氧化酶系是活性氧的主要清除途徑[21]。研究表明，PFOS脅迫能夠產生顯著的氧化壓迫，可能是其肝毒性和發育毒性的主要原因之一[22]。

縱觀以往的PFOS相關研究，大部分都以大鼠等陸生生物為受試生物。一方面是由于作為陸生模式生物，其研究背景已經非常完整，有利于對PFOS毒性及毒理機制的類比分析；另一方面，則是因為在進化層面上，陸生動物比水生動物更加接近人類，以前者為研究對象能夠更加可靠地推測PFOS對人類的影響。但細致分析PFOS的污染分布可以發現，其在自然環境中多以溶解態存在于水體中，或被有機質吸附沉降，水體中的生物將是PFOS進入生態系統，并開始累積和放大的首個關鍵環節。有研究表明，自然水體中PFOS的水-泥吸附系數可以達到4.2[23]，但該系數受沉積物中有機質(OM)含量的影響較大[12]。這說明棲息于水體下層的生物體極有可能接觸到更多的PFOS污染，從而產生更加明顯的生物累積和毒性表現。由此角度出發，本實驗選取了普遍存在于我國各大水系的三角帆蚌(Hyriopsis cumingii)作為受試生物，來研究底棲濾食性生物對PFOS的毒理學反應，以輔助我國水體生態環境污染的研究。

1 材料與方法(Materials and methods)

1.1 儀器和試劑

儀器：全自動組織勻漿儀(MP Fastprep24，美國)，紫外可見分光光度儀(unico，WFZ UV-4802H，美國)，臺式低溫離心機(eppendorf，Centrifuge 5810R，德國)，電熱恒溫水浴鍋(上海精宏，DK-S24，中國)，多功能讀板機(Molecular Decices FlexStation 3，美國)。

試劑：全氟辛烷磺酸鉀(C8F17KO3S，AR)、乙二胺四乙酸(EDTA)、NaCl購自sigma公司；酶活性測定試劑盒及總蛋白(TP)測定試劑盒，均購自南京建成生物工程研究所；無水乙醇購自上海試劑有限公司；1 mol·L-1Tris-HCl(pH=7.6)購自生工生物工程有限公司。100 mmol·L-1苯甲基磺酰氟(phenylmethanesulfonyl fluoride, PMSF)購自上海碧云天生物技術有限公司。

1.2 實驗材料

受試三角帆蚌為2齡，于2015年5月1日購自浙江省諸暨市山下湖某養殖場，大小均一(殼長9.5 cm±0.7 cm)。實驗開始前于200 L塑料養殖箱內暫養2周，使用充分曝氣(48 h以上)的自來水，水溫25 ℃，連續充氣，以玉米粉和微藻粉混合投喂，每天更換總水量的1/2，選擇活力較好的健康個體進行正式實驗。

1.3 分組與處理

將160只蚌隨機分為4組，每組40只，分別編號為A、B、C、D。A組為對照組，飼養于未添加PFOS的曝氣水中；B、C、D為處理組，分別暴露于PFOS濃度為0.1、1.0、5.0 mg ·L-1的曝氣水中。控制水溫恒定為25 ℃，pH為7.5～8.0，連續充氣，溶解氧含量DO>5 mg·L-1。處理期間每天更換總水量的1/2，以保持PFOS濃度。

1.4 樣品采集與前處理

1.4.1 樣品采集

實驗于2015年7月16日開始，首先進行30 d的PFOS脅迫實驗，于0 h、2 h、4 h、8 h、24 h、4 d、10 d、20 d、30 d采樣，隨后將各組三角帆蚌移入凈水中進行恢復實驗，并于31 d、37 d、45 d采樣。采樣時每組隨機取出3只蚌，洗凈后在冰上迅速解剖，分離完整的肝胰腺，用預冷的生理鹽水洗凈，濾紙吸干，置于2 mL無菌去酶的離心管(Axygen)中，液氮速凍，保存于-80 ℃冰箱中待用。

1.4.2 組織勻漿制作

取適量凍存組織稱重，按組織質量(g)：液體體積(mL)=1：9加入預冷的組織勻漿液，加入適量陶瓷研磨珠，放入全自動組織勻漿儀中振蕩20 s，將樣品取下，置于冰上5 min，重復振蕩3次，將離心管移入4 ℃離心機中，轉速3 500 r·min-1下離心15 min，立即小心吸取上清液進行相關指標的測定。

1.5 酶活性測定

超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S轉移酶(GST)、還原型谷胱甘肽(GSH)、谷草轉氨酶(AST)、谷丙轉氨酶(ALT)的活性以及總蛋白(TP)的含量，均依據南京建成生物工程研究所試劑盒說明書測得。

1.6 數據處理與分析

使用SPSS 19.0分析所得數據，首先進行方差齊性檢驗(levene’s test)和單因素方差分析(one-way AVONA)，隨后進行多重比較分析(Duncan’s和post hoc LSD)。統計結果用平均值±標準偏差(Mean±SD)表示，P<0.05，P<0.01則認為存在顯著差異。使用GraphPad Prism 5進行制圖。

2 結果與分析(Results and analysis)

2.1 PFOS對三角帆蚌肝胰腺GSH含量的影響

如圖1所示，低濃度(0.1 mg·L-1)PFOS脅迫下，三角帆蚌肝胰腺中的GSH含量普遍高于對照組，最高達到對照組的3.71倍(24 h，P<0.01)，誘導作用顯著。中濃度(1.0 mg·L-1)組的GSH含量呈現出先升高再降低的變化規律，2 h至4 d內均處于誘導狀態，4 h時達到了8.04 μmol·g prot-1，是對照組的1.65倍(P<0.01)；第10天后，脅迫組GSH含量開始低于對照組，抑制作用微弱，30 d時脅迫組GSH含量僅為對照組的37%，抑制達到最強(P<0.01)。高濃度(5.0 mg·L-1)組GSH含量的變化規律與中濃度組相同，4 h達到對照組的2.51倍(P<0.01)，30 d時下降至對照組的24%。相比之下，高濃度組的誘導作用和抑制作用均明顯強于中濃度組，體現了PFOS脅迫的劑量效應關系。恢復實驗中，各組GSH含量均于37 d恢復到正常水平，但在45 d時均有顯著升高，可能于機體功能的調整有關。

圖1 PFOS脅迫和凈水恢復實驗各組三角帆蚌肝胰腺中GSH含量隨時間的變化注：各組分別與對照組比較，* P<0.05，** P<0.01。Fig. 1 The change of GSH concentration in hepatopancreas of PFOS treated Hyriopsis cumingii Note: Each group was compared with the control, * P<0.05, ** P<0.01.

2.2 PFOS對三角帆蚌肝胰腺SOD活性的影響

如圖2所示，低濃度組的SOD活性普遍高于對照組，誘導較弱，僅在第4天達到了顯著水平，為3.61 U·g prot-1，是對照組的1.30倍。中濃度組的SOD活性在整個脅迫過程中先升高再降低，顯著的誘導作用出現于8 h(4.86 U·g prot-1，P<0.05)，是對照組的1.66倍；隨著脅迫時間的延長，第20天開始出現顯著抑制(P<0.05)，30 d時達到顯著水平(P<0.01)，僅為對照組的57%。高濃度組SOD活性在脅迫開始的8 h內出現了微弱的誘導，隨后便進入抑制狀態，30 d時抑制最強(P<0.01)，為1.79 U·g prot-1，是對照組的57%。恢復實驗結束時，中低濃度組SOD活性均恢復到正常水平，高濃度組則出現了下降。

2.3 PFOS對三角帆蚌肝胰腺GST活性的影響

由圖3可見，低濃度組肝胰腺的GST活性在整個脅迫過程中均高于對照組，且普遍處于顯著水平(P<0.01)，誘導作用較強；活性最大值24.42 U·mg prot-1出現于4 d，是對照組的2.05倍。中濃度組的GST活性普遍處于顯著(P<0.01)誘導狀態，誘導最強時達到對照組的2.41倍(24 h，30.22 U·mg prot-1)；顯著的抑制僅在第30天出現(P<0.05)，是對照組的62%(7.87 U·mg prot-1)。高濃度組GST活性先升高再降低的規律明顯，2 h至4 d內均處于顯著(P<0.01)誘導狀態，與中濃度組相似，但其活性最大值出現在8 h(27.75 U·mg prot-1，2.38倍)，早于中濃度組；顯著(P<0.01)的抑制狀態由10 d開始持續至30 d達到最強(5.39 U·mg prot-1)，是對照組的43%。恢復實驗中，各組均有恢復的趨勢，但在恢復實驗結束時，均未達到正常水平。

圖2 PFOS脅迫和凈水恢復實驗各組三角帆蚌肝胰腺中SOD活性隨時間的變化注：各組分別與對照組比較，* P<0.05，** P<0.01。Fig. 2 The change of SOD activity in hepatopancreas of PFOS treated Hyriopsis cumingiiNote: Each group was compared with the control, * P<0.05, ** P<0.01.

圖3 PFOS脅迫和凈水恢復實驗各組三角帆蚌肝胰腺中GST活性隨時間的變化注：各組分別與對照組比較，* P<0.05，** P<0.01。Fig. 3 The change of GST activity in hepatopancreas of PFOS treated Hyriopsis cumingiiNote: Each group was compared with the control, * P<0.05, ** P<0.01.

2.4 PFOS對三角帆蚌肝胰腺功能的影響2.4.1 肝胰腺中谷丙轉氨酶(ALT)活力的變化

如圖4所示，低濃度脅迫對三角帆蚌肝胰腺ALT活性的誘導作用明顯，且隨脅迫時間的延長而逐漸增強，脅迫結束時的ALT活性值為7.19 U·g prot-1，是對照組的1.90倍(P<0.01)。中濃度組的誘導作用由2 h持續至4 d達到最強，活性值為6.15 U·g prot-1，是對照組的1.92倍(P<0.01)；顯著的抑制出現在30 d，活性值僅為對照組的47%(P<0.05)。高濃度組的誘導作用僅持續至24 h，4 h時最強(5.97 U·g prot-1，1.88倍)；4 d至30 d內抑制作用明顯，活性最小值0.36 U·g prot-1出現于20 d，是對照組的12%(P<0.01)。恢復實驗結束時，僅中濃度組ALT活性恢復到正常水平，相較于對照組，低濃度組和高濃度組的ALT活性仍存在極顯著差異(P<0.01)。

圖4 PFOS脅迫和凈水恢復實驗各組三角帆蚌肝胰腺中ALT活性隨時間的變化注：各組分別與對照組比較，* P<0.05，** P<0.01。Fig. 4 The change of ALT activity in hepatopancreas of PFOS treated Hyriopsis cumingiiNote: Each group was compared with the control, * P<0.05, ** P<0.01.

圖5 PFOS脅迫和凈水恢復實驗各組三角帆蚌肝胰腺中AST活性隨時間的變化注：各組分別與對照組比較，* P<0.05，** P<0.01。Fig. 5 The change of AST activity in hepatopancreas of PFOS treated Hyriopsis cumingiiNote: Each group was compared with the control, * P<0.05, ** P<0.01.

2.4.2 肝胰腺中AST活力的變化

如圖5所示，低濃度組AST活性普遍高于對照組，活性最大值5.79 U·g prot-1出現于20 d，是對照組的1.98倍，誘導作用顯著(P<0.01)。中濃度組AST活性在整個脅迫過程中變化幅度較小，未檢測到顯著的誘導作用；第4天開始進入抑制狀態，并在30 d達到顯著水平(P<0.05)，AST活性值僅為對照組的55%(1.69 U·g prot-1)。高濃度組AST活性先升高再降低的規律明顯，0 h至24 h內逐漸升高至6.06 U·g prot-1，是對照組的1.90倍(P<0.01)；4 d至30 d內的抑制作用顯著(P<0.05)，活性最小值0.42 U·g prot-1出現于第10天，是對照組的15%(P<0.01)。恢復實驗結束時，中低濃度組的AST活性已恢復至正常水平，但高濃度組仍顯著低于對照組(P<0.01)。

2.5 GSH含量與GST活性的相關性分析

分別將各濃度組12次采樣測得的GSH含量與同組的GST活性進行相關性分析，所得結果如表1所示，PFOS脅迫下三角帆蚌肝胰腺GSH含量和GST活性具有一定的相關性，相關性的大小與脅迫濃度有關，PFOS脅迫濃度為5.0 mg·L-1時，兩者的相關性達到了顯著水平(P<0.05)。

3 討論(Discussion)

GSH是細胞中最高效的生物解毒工具之一，其不僅是強親核試劑，同時也是強還原劑，能夠有效攔截親電子劑和氧化劑，以保護核酸、蛋白等重要的親核性大分子免受親電子劑和氧化劑的攻擊[24]。GSH能夠自發或在GST催化條件下，與多數毒性化合物結合生成無毒或低毒的大分子，以保證外源毒物轉運和分解代謝過程的安全進行[25]，但也有研究表明，GSH的自發共軛作用可能形成更具毒性的衍生物[24]。Ji和Lu[26]用PCB118脅迫淡水鯽魚后發現，各處理組肝臟中的GSH含量均有顯著降低，并伴隨有脂質過氧化產物MDA的顯著升高。由于PFOS具有較強的親電性，故GSH將在其排除代謝途徑上發揮重要作用。Xu等[27]發現，PFOS脅迫的42 d內，各處理組蚯蚓體內的GSH含量水平普遍低于對照組，說明PFOS會顯著地消耗細胞內的GSH；與之類似，PFOS的攝入會造成大鼠免疫細胞內GSH的顯著降低，同時伴隨著GST活性的下降，和細胞凋亡的加劇[28]。Zhang等[28]認為這是細胞解毒能力下降的表現，其原因可能是高濃度的PFOS所帶來的嚴重氧化損傷。反觀本實驗，所得結果與以上的研究略有不同，即在實驗前期，處理組的GSH含量顯著高于對照組，這說明PFOS可以在短期內誘導三角帆蚌肝胰腺中GSH含量的升高。Nogueira等[25]和Ji等[26]的實驗中亦出現了相似的現象。大量GSH的存在能夠有效屏蔽外源毒物，清除氧化劑，并加速毒物的轉運和代謝過程，故GSH含量的升高對于生物體而言至關重要。Trevisan等[29]的研究表明，硒(Na2SeO3)能夠顯著提高紫貽貝(Mytilus edulis)鰓中的GSH含量，并在隨后的銅(CuSO4)脅迫實驗中加速Cu2+的運輸和代謝，避免毒性蓄積的產生。Nogueira等[25]也認為，生物柴油脅迫下的毒物運輸能夠觸發GSH的合成。筆者認為，GSH含量在短期內的升高是細胞對PFOS脅迫所進行的適應性調整，這一觀點與Zhang等[28]的觀點相似，其認為這種適應性調整的原動力來自于低劑量PFOS所造成的微弱氧化壓迫。

表1 PFOS脅迫下三角帆蚌肝胰腺內GSH含量與GST活性變化的相關性分析Table 1 The correlation analysis of GSH concentration and GST activity in hepatopancreas of PFOS treated Hyriopsis cumingii

注：*為0.05水平上(雙側)顯著相關。

Note: * P<0.05 (2-tailed).

從合成途徑來看，GSH一般通過γ-谷氨酰基循環合成，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCL)是該過程的限速酶。林秀秀等[30]的研究表明，在飼料中添加脂質過氧化產物MDA，能夠顯著地誘導γ-GCL酶調控基因表達的上調。這證明細胞氧化壓迫信號刺激，能夠促進GSH的合成，在一定程度上印證了筆者的觀點，并闡明了其分子機理。此外，GSH的合成過程需要ATP供能及大量谷氨酸，本實驗的肝功能指標變化趨勢與GSH含量的變化趨勢相近。一方面，這表明在此期間肝胰腺代謝旺盛，充分滿足了GSH大量合成的物質和能量需求；另一方面，由于GSH既是甘油醛磷酸脫氫酶的輔基，又是乙二醛酶及丙糖脫氫酶的輔酶，參與體內三羧酸循環及糖代謝，并能激活多種酶，從而促進機體對氨基酸的吸收和轉運，以及葡萄糖[31]、鈣[32]和無機態硒[33]等的吸收，大量GSH的合成也可能是肝胰腺功能增強的原因之一。筆者認為，本實驗的結果是由以上兩方面的因素相互作用而形成的，但肝胰腺功能增強現象的成因則更為復雜。以上論述充分解釋了GSH含量升高的現象，而就GSH含量降低的原因而言，筆者推測主要包括以下幾點：首先，持續不斷的PFOS脅迫消耗了大量GSH以屏蔽其毒性，但礙于PFOS極低的代謝率，其解毒通路被嚴重阻塞；第二，PFOS的屏蔽和轉運過程會產生大量的活性氧，進一步消耗了GSH；第三，由于解毒通路的阻塞，機體受到實質性的傷害，造成組織功能下降，GSH合成的中斷。對細胞而言，GSH的減少將嚴重影響其穩定性，在一定程度上，GSH含量的降低可以作為細胞凋亡的預兆之一[34]。

GST是細胞排毒系統的關鍵酶，并參與外源物質的生物運輸。Maria和Bebianno[35]發現，苯并(a)芘(10 μg·L)脅迫，能夠顯著誘導紫貽貝(Mytilus galloprovincialis)鰓中GST的活性；與之相似的現象亦出現在針對重金屬(汞[36])、農藥(BHC[37]、DDT[38])、石油衍生物[39-40]等外源毒物的研究中。本實驗的結果證明，PFOS脅迫同樣能夠在短期內引發機體GST活性的升高，并在長期脅迫后顯著地抑制機體內GST的活性，且表現出明顯的劑量效應關系。該結論與袁璐瑤等[41]、Zhang等[28]的研究結果一致，其原因可能與GST相關基因表大量的上調有關[28]。另外，GST活性的變化通常與胞內GSH的含量具有一定的聯系[24]。如表1所示，隨著PFOS脅迫劑量的增加，GSH含量與GST活性的相關性逐漸增強，在印證了兩者聯系的同時，也預示著低濃度脅迫下，多數的GSH被用于胞內活性氧的去除，而高濃度脅迫下，細胞的排毒作用則消耗了更大比例的GSH。

SOD是生物抗氧化體系中重要的組成部分，眾多研究表明，PFOS對生物體內的SOD活性具有顯著地誘導作用[27-28,41]。本實驗在短期內(4 h、8 h)即檢測到了SOD活性的顯著升高，充分地說明了PFOS對生物體氧化應激反應的激發作用，在一定程度上補充了前人對短期響應的研究。Gong等[42]發現，大鼠阻塞性黃疸發生期間，其肝臟PPAR蛋白的表達與總SOD活性呈正相關(P<0.01)，并認為PPARs可能在肝損傷過程中扮演重要角色，而這一過程是通過控制SOD活性的改變等方式實現的。據Pyper等[43]報道，PFAAs可以激活過氧化氫酶增殖體受體α(PPAR-α)，而后者的活性則關系到基因表達、脂調控、葡萄糖穩態、細胞增生及炎癥反應。Wolf等[44]則發現，PFOS和PFOA能夠顯著地誘導瞬變轉染的人類纖維母細胞樣COS-1細胞系中的PPAR-α，且呈現出劑量效應和碳鏈鏈長效應。筆者認為，本實驗中SOD活性的升高，從側面證明了GSH含量升高的動力來源；而實驗后期SOD活性的顯著降低，也從另一個方面說明了肝胰腺細胞實質性損傷的發生。至于本實驗中SOD活性變化是否受制于PPARs，仍需要進一步的研究來證實。

ALT和AST的測定結果顯示，PFOS脅迫對三角帆蚌肝胰腺的代謝能力的影響呈現明顯的劑量效應和時間效應，側面反應了肝胰腺細胞的受損。另外，本實驗測定的其他指標出現抑制的時間與ALT和AST活性下降的時間接近，一定程度上印證了實質性損傷的推測。恢復實驗中，各脅迫組的各項指標普遍沒有回歸正常水平，但多數有恢復的趨勢，這與Gagné等[45]的研究有相似之處，其測定的部分指標在凈水恢復一個月后仍未恢復正常值。故筆者認為，30 d內，PFOS脅迫對各劑量組對三角帆蚌肝胰腺的損傷并非不可恢復，但需要比本實驗更長的恢復期。

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Perfluorooctane Sulfonate (PFOS)-Induced Oxidative Damage in Hepatopancreas ofHyriopsiscumingii

Pan Ruolei1, Yang Shuwen1, Jiang Min1,2,*

1. College of Fisheries and Life Science, Shanghai Ocean University, Shanghai 201306, China 2. Research and Engineering Center on Aquatic Environment Ecosystem, Shanghai 201306, China

Received 4 January 2016 accepted 1 February 2016

Perfluorooctane sulfonate (PFOS) is a typical persistent organic pollutant, which has high levels of bio-availability and can easily migrate in the environment or accumulate in biont. In addition, PFOS has a wide range of biological toxicity. However, few studies have focused on the toxicity mechanism of PFOS on aquatic benthic animals. In this study, we explored the toxic effects of different concentrations (0.1, 1.0 and 5.0 mg·L-1) of PFOS to benthic organisms by testing the activity of glutathione S-transferase (GST), superoxide dismutase (SOD), alanine transaminase (ALT), aspartate transaminase (AST), and the concentration of glutathione(GSH) in the hepatopancreas of PFOS treated Hyriopsis cumingii. In different intensities, we detected long-lasting inductions of GSH, GST and ALT activity in the lower concentration (0.1 mg·L-1) group. In contrast, similar patterns for all biomarkers shifting from induction to inhibition were found in the 1.0 mg·L-1and 5.0 mg·L-1groups. As an indicator of oxidative stress, the activity of SOD was significantly inhibited in all the treated groups. Finally, a positive correlation (P<0.05) was found between GSH concentration and GST activity in the 5.0 mg·L-1group suggesting that the cellular detoxification system was highly motivated. In the restoration experiment, none of the biomarkers had restored to the normal range, and all of the biomarkers showed more instability than the control group, which indicated the dysfunction and suggested that a longer convalescence was needed to repair the damage. In summary, the rapid triggering of cellular detoxification and oxidative stress of the antioxidant system in hepatopancreas of Hyriopsis cumingii was detected during the PFOS treated process. The blocking of toxic metabolic pathways and accumulation of oxidant may be the origin of cellular damage.

PFOS; Hyriopsis cumingii; hepatopancreas; enzyme activity; toxic mechanism

上海市高校知識服務平臺項目(ZF1206)；上海市教委重點學科建設項目(J50701)

潘若雷(1991—)，男，碩士研究生，研究方向為環境毒理學，E-mail: pollyprl@sina.com；

*通訊作者(Corresponding author)， E-mail: mjiang@shou.edu.cn

10.7524/AJE.1673-5897.20160104001

2016-01-04 錄用日期：2016-02-01

1673-5897(2016)6-112-09

X171.5

A

江敏(1972—)，女，博士，教授，研究方向為漁業水域環境監測與調控、環境化學、環境毒理學。

潘若雷, 楊淑雯, 江敏. 全氟辛烷磺酸(PFOS)對三角帆蚌肝胰腺的氧化性損傷[J]. 生態毒理學報，2016, 11(6): 112-120

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