心電圖左室肥厚患者QRS時限延長的臨床意義

匡德俊　綜述　許祥林　審校

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心電圖左室肥厚患者QRS時限延長的臨床意義

匡德俊綜述許祥林審校

【摘要】QRS時限反映整個心室除極的總時間，左心室的結構、形態及功能等異常均可在QRS波群上體現。左心室肥厚患者的解剖重構和電重構可導致左室壁增厚或過度拉伸、左心室內徑增大等改變，并可產生不同程度的左心室心肌缺血、左室舒張末期內徑增大及左心室射血分數減低等，在心電圖上表現為不同程度的QRS時限延長。此外，QRS時限還受左心室肥厚病因病程、電解質紊亂、心率、藥物、性別及個體差異等的影響。筆者回顧文獻，就QRS時限與心電圖左室肥厚的相關性作一綜述，旨在為臨床決策提供指導。

【關鍵詞】QRS時限；左心室肥厚；心肌重構

【中國圖書分類號】R81

作者單位： 563000，貴州省遵義醫學院附屬醫院心電圖科

高血壓、心臟瓣膜病、先天性心臟病所致左心室肥厚（left ventricle hypertrophy，LVH），以及擴張性心肌病等在心電圖上都表現為左室肥厚（勞損）的圖形。上述疾病患者的左心室通常存在解剖重構和（或）電重構，甚至伴有不同程度的功能障礙，如不積極治療易致心力衰竭。QRS波群為整個心室除極的綜合波，左心室的結構、形態及功能等異常均可在QRS波群上有所體現（圖1）。在心衰患者長期治療中，長QRS時限是心衰的重要或可靠預測因子，也是其心室收縮功能不全的重要預測因子，可作為病情嚴重程度及預后不良的評估指標。同時長QRS時限也可用于跟蹤評價高血壓患者的心衰風險，QRS時限延長是增加慢性心衰患者病死率、心室重構及惡性心律失常的危險因素，與左室重構和更高的病死率密切相關。QRS波群改變可以是肥厚性重塑的早期征兆，筆者參考近年相關文獻,旨在闡明QRS時限與心電圖左室肥厚的相關性,為臨床決策提供指導。

圖1　心電圖QRS波形圖

1　心電圖左室肥厚的病因和發病機制

心電圖左室肥厚在臨床上表現為左心室壁增厚和（或）左心室腔擴大。LVH分為：（1）病理性肥厚，主要包括擴張性心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）、肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）、壓力負荷過重型和容量負荷過重型LVH等，其中以壓力負荷過重型最為常見。心肌肥厚的本質是心肌肥大刺激誘導核內基因異常表達。壓力負荷過重型LVH早期先發生左室壁肥厚，心腔不肥厚，反而有變小的趨勢，為向心性肥厚。發展到心功能不良時，左心室腔肥厚。容量負荷過重型LVH，左心室回流血量增多，左心室舒張期負荷增重，導致左心室肥厚。（2）病理性LVH通常都存在解剖重構和（或）電重構，并伴有不同程度的功能障礙。解剖重構主要包括心肌細胞肥大、間質纖維增生及血管重構等。肥大的心肌細胞合成蛋白質能力增加，肌小節并聯或串聯增加，從而引起心室壁增厚、心腔擴大左室重量增加；間質纖維增生指間質成纖維細胞肥大增生及其合成的膠原含量增加。冠狀動脈主要表現為外膜纖維化，中層增厚，內膜玻璃樣變，內皮細胞增生，冠狀動脈舒張功能受限，儲備功能下降。就壓力負荷過重型和容量負荷過重型LVH而言，病變早期代償性肥厚致心肌相對灌注不足，心肌重塑導致心肌灌注不足進行性加重，這反過來可能進一步損害其解剖結構和功能，隨著病情發展，當肥厚不能代償增加的心臟應力時左心室腔擴大，易致心臟衰竭發生[1]。左室體積及質量受循環激素和飲食的影響，如胰島素[2]、甲狀腺激素[3]、高果糖飲食[4]等都與LVH發生發展相關。此外，收縮壓、年齡、性別、種族、體重指數、血管緊張素-醛固酮刺激及交感神經系統在LVH的發病機制中也起著重要作用。總之，心電圖左室肥厚是由于促肥大和抗肥大兩種信號之間的平衡被打破而引起的,疾病、環境因素、飲食、遺傳因素及神經體液因子與LVH的發生發展密切相關，種族、年齡和性別也可能對其有一定影響。

2　心電圖左室肥厚患者QRS時限延長的機制

QRS時限代表整個心室除極的總時間，受心臟性和非心臟性因素影響。前者指心臟結構及功能改變，常見原因及機制與心室內不正常傳導有關，如心肌缺血、心肌肥厚、心功能不全和心臟重構患者心肌功能受損致傳導能力下降，在心電圖上表現為QRS波群增寬，但形態無異常；而非心臟性因素通過影響體表心電圖的記錄和測量來影響QRS時限，比如外周水腫會縮短QRS時限。肥厚心肌病患者通常存在電重構，導致心室肌除極起始向量發生改變，常出現特異性Q波；電解質紊亂，如高血鉀癥影響的心室內阻滯在心室肌內各部位都是均勻的，因此可以和左、右束支阻滯或預激綜合征等具有特征的QRS波增寬加以區分。

2.1心肌缺血與QRS時限QRS時限延長與心肌組織傳導速度較低有關[5]，心肌長期缺血缺氧、心肌擴張纖維化等均可減慢心肌組織傳導速度，心電圖上表現為QRS時限延長。QRS時限延長是心肌缺血的敏感性指標[6]，Cantor等[6]研究表明，QRS波時限延長與冠狀動脈病變數目、心肌缺血范圍及嚴重程度有關，冠脈近端和主要動脈中段閉塞致QRS時限延長更顯著。在病理性肥厚患者中，即使冠狀動脈造影正常，往往也提示有心肌缺血的癥狀和體征[7]，這種情況的缺血由冠狀動脈微血管功能障礙（coronary microvascular dysfunction，CMD）導致。HCM也以CMD為特征，CMD與局部左室肥厚的程度無關。HCM常為遺傳性，與無肌節基因突變的HCM患者相比，嚴重的微血管功能損害和心肌纖維化更易發生在基因陽性患者中[8]。有研究表明對心肌血流和纖維化的評估可能顯著改善HCM患者的風險分級，并對治療有積極影響[7,9,10]。此外，幾乎所有的心肌病都有一定程度的CMD，并可在疾病早期檢測，且與疾病的進展和長期預后相關[11]。總之，心肌肥厚、心腔擴大纖維化、冠脈重構及分布稀疏、神經體液改變或運動等都可能會導致或加重心肌缺血，從而導致QRS時限延長。

2.2左心室結構參數與QRS時限QRS時限延長與心肌組織傳導速度較低有關[5]。容量負荷過重型LVH、壓力負荷過重型LVH患者病程后期或擴張型心肌病患者，左心室心腔擴大使心肌受到一定程度機械牽拉，沖動傳導距離也相應延長，解剖重構致心肌損傷和間質纖維化等改變，進而沖動傳導速度減慢，使得QRS時限延長。由于不同類型心肌病纖維化或瘢痕導致心肌的纖維取向不同，進而通過影響電興奮性來不同程度地影響電沖動的傳導速度，從而導致QRS時限有較大差異[12]。DCM患者的QRS時限與左心室舒張末期內徑（1eft ventricular end diastolic diameter，LVEDD）及左室收縮末內徑呈正相關，隨著左心室內徑的增大而相應延長[13]。在心肌病患者中，相對于左室壁厚度與QRS時限，左室腔擴張與QRS時限的聯系更緊密，支持了QRS時限與左室結構參數的一致性[14]，表明左室質量、長度、直徑、壁厚度和乳頭肌位置與QRS時限相關，其中左室長度、直徑和質量的增加與QRS時限呈正相關。心電圖QRS波群時限≥120 ms組患者的LVEDD值明顯高于心電圖QRS波群時限＜120 ms組患者。影響QRS時限的其他解剖學因素還包括纖維定向、左心室幾何形狀、浦肯野纖維網絡復雜性和左心室壁形狀。此外，性別對心室結構參數也有一定影響，男人通常比女人有更大的心室和更長的QRS時限[15]。

2.3左心功能與QRS時限左心室射血分數（1eft ventricular ejection fraction，LVEF）是心衰患者分類的重要指標，各種病因的心電圖左室肥厚都可隨著病情的發展演變成心衰。心衰患者心臟負荷過重時，會引起心肌細胞病理性肥大和基質過度纖維化的心肌重構反應, 導致心臟機械活動的不同步, 心臟電傳導延遲,心電圖表現為QRS時限延長[16]。發展為心衰的患者，QRS時限主要與左室收縮功能有關，與LVEF值呈正相關[17]。 QRS時限延長是左室功能不全的專屬指標，QRS時限＜84 ms可以排除左心室收縮功能不全，QRS時限延長（＞120 ms）與更嚴重的左心室收縮功能障礙相關[18]。

2.4左室肥厚病因及病程與QRS時限肌間質和實質成分的失調、增生導致心肌結構異常，這是LVH的病理基礎。高血壓性LVH時,除有心肌細胞的肥大外,還常伴有心肌間質細胞增生及膠原纖維異常堆積 ,以及膠原不成比例地過度積聚，這會引起心肌纖維化、心肌肥厚、僵硬度增加及心功能異常等。當左室肥厚向心衰演變時，過重的心臟負荷會引起心臟增大、心肌纖維化及心肌重構等改變，進而導致心室浦肯野纖維和心室肌電傳導能力下降。雖然細胞增大可使細胞間連接的傳導速度加快，但有限的細胞增大導致的傳導速度增快不能彌補心肌肥厚及心衰導致的QRS時限延長；離心性左室肥大也表現出顯著的左心室腔擴大，心肌肥厚患者病情進展惡化最終也可導致左心室腔明顯擴大及心力衰竭，以上癥狀均在心電圖上表現為QRS時限延長。在一些早期LVH患者，雖然心肌細胞體積增大使傳導路程延長，進而增加了QRS時限，但是由于細胞增大使細胞間連接的傳導速度加快，可以彌補前者導致的QRS時限延長。當左室肥厚進展為心衰時，QRS時限則與左室內徑密切相關。心電圖診斷左室肥厚的敏感性和特異性相對較低，其敏感性因診斷標準和左室肥厚的病因不同而異。不同病因的心電圖左室肥厚與QRS時限的相關性也不同。所有心肌病，包括DCM和HCM，都有傳輸方式改變、常染色體顯性遺傳等共同的要素，具有遺傳學異常的LVH患者心律失常和猝死的危險性增加，并有向心衰及其并發癥發展的傾向等[19]。不同病因導致的HCM和DCM也存在不同類型和程度的心肌重構和電重構，從而導致QRS時限的差異。

2.5其他QRS波群變化是解剖重構和電重構整合的表現[20]。QRS時限的長短是由參與心臟除極的離子電流確定的。任何改變心肌細胞和心肌細胞間電傳導性的因素，除了前面提到的心肌細胞增大、左室腔擴大及纖維化外，高血鉀及可利用鈉通道變少都可導致QRS波群增寬。HCM或DCM常受遺傳因素影響，基因變異可以導致心肌鈉通道的改變，心室除極緩慢致QRS時限延長。高血鉀癥時細胞外K+濃度增高，細胞內外K+濃度梯度減少而致靜息期膜電位減少，因而0相上升速度減慢，幅度減低，出現QRS增寬，心室內阻滯。隨著細胞外K+濃度的升高，動作電位0相振幅逐漸降低，上升速度越來越慢，心室肌的傳導障礙逐漸明顯，QRS逐漸增寬。雖然Na+內流是形成心肌細胞動作電位除極期的主要跨膜離子流，但多數有關實驗證明在心肌肥厚時Na+流無明顯改變。此外，不同藥物對QRS時限有不同影響，左西孟旦使QRS時限縮短，而多巴酚丁胺對其無明顯作用[21]。藥物通過阻斷Na+電流來減緩心臟動作電位傳導和延長QRS波時限，如靜息狀態，奎尼丁和氟卡尼誘導QRS時限延長，而美西律卻無此效果[22]。S?llstr?m等[23]研究表明氟卡尼可使狗的QRS時限延長，且較高心率使藥物誘導的QRS時限延長更明顯。此外，心電圖電壓衰減會導致相應QRS時限縮短，如水腫患者[24]，這可能完全或部分抵消了其他因素導致的QRS時限的延長。

3　心電圖左室肥厚患者QRS時限延長的臨床意義

正常成年人左室壁厚8～11 mm，是右心室壁厚度的3倍。負荷過重型LVH，心室除極時間延長，QRS波群增寬。單純LVH，QRS時限僅輕度延長，可由60 ms延長到80 ms。重度LVH時，QRS時限可明顯延長至100 ms，一般不超過110 ms。左心室肥厚以后，牽拉左束支傳導系統，造成左束支及其分支傳導延遲或阻滯。這常發生于左心室顯著肥厚的患者，QRS時限超出110 ms者，提示LVH合并有束支阻滯或不定型室內阻滯。心肌的電特性改變在心室肥大發展的早期階段已經存在[25]，因此，左心室質量和大小正常的患者，電特性的改變可影響QRS波群，QRS波群改變可以是肥厚性重塑的早期征兆。

心電圖左室肥厚患者早期可能存在無任何心電圖異常的情況，但隨著病情的進展，不同程度的心肌缺血、左室內徑增大和纖維化、左心功能降低、電解質紊亂都會通過不同程度的QRS時限延長來體現。各種病因的心電圖左室肥厚都有向心衰發展的趨勢，而左心室射血分數是公認的判斷心衰患者預后及猝死率的指標，而QRS時限與LVEF值呈負相關，QRS波群時限能較好地反映患者的LVEF。QRS時限延長與功能障礙及心衰的發展相關一致；QRS 波時限延長是心衰患者心室收縮功能不全的重要預測因子；在長期治療中，長QRS時限是新的心衰重要或牢固的預測因子；QRS時限可以用來跟蹤評價高血壓患者心衰的風險。在發展為心衰的慢性患者中，QRS時限延長是病死率增加、心室重構及心率變異的危險因素，QRS時限＞150 ms比QRS時限≤150 ms的患者有更大的心臟自主神經功能干擾，更明顯的左室重構和更高的病死率[26]。在一項對雙心室起搏心臟衰竭患者的研究中發現，QRS時限與急性血流動力學改變呈線性相關，雙心室起搏改善了QRS時限狹窄的患者無血流動力學，提高了在心臟衰竭患者中的潛在臨床效益[27]。

4　小　結

臨床上各種原因導致的左心室壁肥厚和（或）左室腔擴大都在心電圖上表現為左室肥厚（勞損）。病因不同、不同類型或程度不同的LVH或左室腔擴大可能存在心肌缺血、左室內徑增大、左心功能降低、間質纖維化及電解質紊亂等其中的一項或多項異常，導致沖動在心肌內的傳導速度減慢或傳導路程增加，從而引起QRS時限不同程度地改變；此外，QRS時限還受到個體差異的影響。QRS時限延長可以是肥厚性重塑的早期征兆，可以表現左心功能障礙或演變為心衰及嚴重的程度。但對病因不同、類型不同或不同程度的心電圖左室肥厚意義不一樣。為使QRS時限這一指標能更好地服務于臨床，在分析病情時一定要全面詳細，正確地解釋其延長的意義。

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（2015-12-04 收稿2016-01-18修回）

（責任編輯潘奕婷）

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Clinical significance of QRS prolongation in patients with left ventricular hypertrophy on ECG

KUANG Dejun and XU Xianglin. Department of Electrocardiogram, Hospital Affiliated to Zunyi Medical College, Zunyi 563000, China

【Abstract】The QRS duration on electrocardiogram (ECG) reflects time of ventricular depolarization, and abnormality of structure, morphology and function of left ventricle which can all be showed on the QRS wave group. The anatomic remodeling and electrical remodeling in patients with left ventricular hypertrophy could lead to changes, such as left ventricular wall thickening, overstretch or increase the diameter of left ventricular, etc, and this may result in left ventricular myocardial ischemia, the increase of left ventricular enddiastolic diameter or the decrease of left ventricular ejection fraction in different degree. These changes could be shown by the difference in QRS prolongation on ECG. In addition, the QRS duration was also influenced by pathogenesis, electrolyte disorders, heart rate, drugs, gender and individual differences, etc. The author reviewed literature, summerized relationship between QRS prolongation and the factors above, and its clinical significance, in order to provide guidance on clinical decision-making.

【Keywords】QRS duration; left ventricle hypertrophy; myocardial remodeling

Corresponding author:XU Xianglin, E-mail: xuxianglinxxl@126.com

通訊作者：許祥林，E-mail: xuxianglinxxl@126.com

作者簡介：匡德俊，碩士研究生在讀，E-mail：1194908688@qq.com

DOI：10.13919/j.issn.2095-6274.2016.02.014