ACEI及ARB治療老年慢性充血性心力衰竭患者左心室重構的臨床療效

蹇曉東，王冬，李卉

(貴州省腫瘤醫院，貴陽550003)

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ACEI及ARB治療老年慢性充血性心力衰竭患者左心室重構的臨床療效

蹇曉東，王冬，李卉

(貴州省腫瘤醫院，貴陽550003)

摘要：目的比較血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)與血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)改善老年慢性充血性心力衰竭(CHF)患者左心室重構的療效。方法選取60歲以上的初診CHF患者134例，隨機分為ACEI治療者45例(ACEI組)、ARB治療者48例(ARB組)及未使用ACEI或ARB治療者(對照組)41例。在藥物治療前及治療6個月后，三組分別進行NYHA心功能分級評估及超聲心動圖檢測左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室質量指數(LVMI)。結果三組治療前后NYHA心功能分級比較有統計學差異(P均<0.05)。治療6個月，ACEI組、ARB組LVEF較對照組升高，LVEDD、LVMI較對照組下降；其中ACEI組LVESD、LVMI較ARB組進一步下降，差異均有統計學意義(P均<0.05)。結論ACEI通過改善左心室重構進而治療老年CHF,療效優于ARB。

關鍵詞：心力衰竭，充血性，慢性；血管緊張素轉化酶抑制劑；血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；心室重構

慢性充血性心力衰竭(CHF)是由多種慢性原發性心臟疾病導致心肌病變和心室壓力或容量負荷過重，引起心肌結構和功能的進行性損害，心肌收縮力減弱，心室泵血及充盈功能低下[1]。CHF一旦出現，即使原發疾病已去除，病情仍可通過心肌重構不斷進展[2]。近年的研究認為，血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)與血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體阻滯劑(ARB)對心肌重構有改善作用[3～5]。本文就ACEI、ARB藥物對老年CHF患者心功能及左心室重構的治療作用進行了研究。

1資料與方法

1.1臨床資料 選取2012年1月～2015年6月于本院心血管內科首診為CHF患者134例，男77例、女57例，年齡(69.20±6.88)歲。其中高血壓性心臟病29例，風濕性心臟病30例，冠心病52例，擴張型心肌病23例。納入標準：①存在高血壓性心臟病、風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、擴張性心肌病等基礎病因；②左心室射血分數(LVEF)<50%；③血清B型腦鈉肽(BNP)>400 pg/L。排除標準：①就診前已服用ACEI或ARB、β受體阻滯劑等藥物；②合并除高血壓性心臟病、風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、擴張性心肌病以外的心臟疾病；③合并腎功能不全或腫瘤等惡性疾病；④BNP檢驗前曾使用重組人腦利鈉肽；⑤按本研究ACEI或ARB劑量治療，必要時聯用除β受體阻滯劑、安體舒通以外的藥物降壓，血壓控制不理想者；⑥用藥過程中對ACEI或ARB藥物不耐受者。134例隨機分為對照組41例、ACEI組45例、ARB組48例，三組臨床資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2治療方法三組均給予常規治療，包括調整生活方式、治療原發病、利尿，必要時加用洋地黃，并根據血壓情況適當使用降壓藥物。在此基礎上ACEI組給予以下ACEI類藥物治療：福辛普利10 mg、培哚普利4 mg、雷米普利5 mg、貝那普利10 mg口服，1次/d。ARB組給予以下ARB類藥物：纈沙坦80 mg、氯沙坦100 mg、厄貝沙坦150 mg、替米沙坦80 mg 口服，1次/d。對照組未給予ACEI或ARB類藥物。

1.3心功能評估 治療前及治療6個月各組行NYHA心功能分級評定及超聲心動圖檢查。NYHA心功能Ⅰ級：存在心臟病，但日常活動量不受限制；Ⅱ級：體力活動輕度受限，休息時無癥狀，一般體力活動可引起過度疲勞、氣喘或心絞痛；Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，但小于一般體力活動即可出現心衰的癥狀；Ⅳ級：安靜時也出現心衰癥狀，體力活動后加重。由同一位超聲醫師超聲心動圖測定患者LVEF及心室重構指標，包括左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室質量指數(LVMI)。

2結果

2.1三組治療前后心功能比較三組治療前后NYHA心功能分級比較有統計學差異(P均<0.01)。治療后組間比較NYHA心功能分級無統計學差異(P>0.05)。見表1。

表1　三組治療前后NYHA心功能分級比較(例)

2.2三組治療前后超聲心動圖檢測指標比較治療6個月，ACEI組、ARB組LVEF較對照組上升，ACEI組LVESD、LVMI較ARB組下降。見表2。

表2　三組治療前后超聲心動圖指標比較±s)

注：與本組治療前比較，△P<0.05；與對照組同期比較，*P<0.05；與ACEI組同期比較，#P<0.05。

3討論

CHF是各種心臟疾病的嚴重階段，是導致老年人死亡的重要原因。CHF發生發展的基本機制是心肌重構[6]。初始心肌損傷發生后，導致心肌細胞肥大、纖維化等改變，引起心臟結構和功能損害，表現為心肌肥厚、心室擴大等，持續存在可引起CHF[7,8]。CHF出現后，即使CHF處于穩定狀態，機體仍可出現腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統異常，兒茶酚胺、腦利鈉肽等多種神經體液因子激活，刺激心肌增生、增加血管阻力，進一步加重左心室重構，從而促進CHF的持續發展[9,10]。因此，通過改善或延緩心肌重構是治療CHF的關鍵。

近年來，ACEI和ARB改善心肌重構、治療CHF的作用倍受重視[3～5]。ACEI可通過AngⅡ和緩激肽發揮作用，從而改善心肌重構。一方面，ACEI通過作用于RAAS系統，抑制血管緊張素Ⅰ轉化為AngⅡ，降低體內AngⅡ水平[11,12]；另一方面，ACEI作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽降解，經緩激肽-前列腺素-一氧化氮通路發揮作用[13,14]。ARB通過阻斷AngⅡ對其受體的激活，從而阻斷 AngⅡ受體介導的心肌細胞增生、纖維化等改變，從而發揮改善心肌重構及治療CHF的作用[11]。

本研究中我們發現，經治療6個月后各組患者NYHA心功能分級及LVEF均出現改善，ACEI、ARB組LVEF較對照組升高，提示在常規治療的基礎上應用ACEI、ARB可進一步改善老年CHF患者的心功能。治療后ACEI組LVESD、LVMI較ARB組進一步下降，提示ACEI改善左心室重構的作用優于ARB。究其原因，ACEI、ARB均可減少AngⅡ與其受體的結合，起到抑制心肌細胞增生、心肌重構的作用；除此之外ACEI還可抑制緩激肽降解，促進前列腺素、一氧化氮的產生，從而改善心肌重構[13,14]。

綜上所述， ACEI及ARB類藥物均可通過改善心肌重構發揮治療CHF的作用，其中，ACEI改善心肌重構的作用可能優于ARB。需要指出的是，ACEI由于抑制緩激肽降解，可能引起干咳等不良反應，故老年人合并其他呼吸道疾病選擇用藥時應慎重。本研究為單中心研究，樣本量較小，且觀察時間較短，因此ACEI與ARB改善老年CHF患者左心室重構的確切療效仍需更大樣本量及更長時間的研究進行驗證。

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(收稿日期：2015-11-02)

中圖分類號：R541.6

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2016)05-0048-03

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.05.019