肥胖原是基因惹的禍？

張樹庸

肥胖竟是基因惹的禍？原來“FTO”基因能讓吃的食物增加能量;“FTO”基因變異的孩子更喜歡吃脂肪、油、甜點類的食品;肥胖兒體內的“多巴胺受體基因”偏少……讓我們一起來解讀肥胖的基因密碼吧！

甜點，“FTO”基因變異者的所愛

身胖由“基因”做主

基因是什么？俗話常說，龍生龍，鳳生鳳，老鼠的兒子會掏洞。種瓜得瓜，種豆得豆。這是說遺傳因素對人的影響，而遺傳物質就是DNA（脫氧核糖核酸）。基因就是DNA的一個片段，是遺傳的物質基礎，也是遺傳的基本單位。

最新的科學研究發現，人的肥胖竟是肥胖基因在起作用。那肥胖基因是怎么一回事兒？

?“FTO”基因能讓人吃進身體里的食物增加能量。研究人員對2726名4至10歲的蘇格蘭地區兒童進行了實驗。實驗中的孩子每天可自由選擇肉腸、奶酪、面包圈、蔬菜、水果等多種食物。結果發現：“FTO”基因發生變異的孩子更喜歡吃脂肪、油、甜點類的食品，平均每餐要多攝入100卡路里的能量。這表明“FTO”基因變異能改變人的飲食模式。

? 肥胖兒體內的“多巴胺（一種腦部神經傳遞物質，主要負責大腦興奮、快樂等傳遞）受體基因”偏少，因此必須多吃食物才能興奮、快樂。

? 肥胖基因讓人體脂肪難分解，有些還會阻止人體脂肪消耗。研究人員比較了兩組墨西哥裔美國人的體重后發現，“CRTC3”基因活躍的一組偏胖，原來此基因一啟動，就阻止了人體分解脂肪的速度，進而使人發胖。

? 肥胖還和胰島素的分泌有關，在脂肪分解的過程中，胰島素起了重要作用。如果人體胰島素分泌過少，脂肪分解減速，脂肪就會堆積。研究發現肥胖兒的基因會阻止胰島素正常分泌，有的還會阻止人體內合成胰島素所需的化學物質生成。

? 精神壓力過大會激活肥胖基因。德國科學家曾對過多負債者進行跟蹤調查，發現其中25%的人肥胖，而一般人群肥胖者比例只有11%。壓力會激活人體的肥胖基因，而肥胖基因會增加食欲，面臨壓力時開懷大吃應激激素才會平靜。

科學VS“肥胖基因”

“基因編輯”技術可用于修飾肥胖基因

既然胖源于基因，那如何應對肥胖基因呢？首先，科學飲食能夠關閉肥胖基因。“FTO”基因變異與肥胖密切相關，但也有很多發生這種基因變異的孩子并不超重。研究人員進一步研究發現，只要科學飲食，“FTO”基因就不會使人變胖。

那如何做到科學飲食呢？首先要說明的是，節食、不吃暈腥、“餓瘦”的辦法是不科學的。因為一旦營養供給不足，細胞生理功能下降，連喝水都會胖（虛胖）。那該怎么辦？其實，所謂科學飲食就是選擇“高蛋白、低熱量、低碳水化合物”的食譜。

其次，運動也能改變肥胖基因。美國馬里蘭大學曾對704名阿朱什人進行跟蹤調查發現：他們是肥胖基因的攜帶者，有的還帶有兩種肥胖基因。他們要比一般人患肥胖癥的幾率高出67%。

研究者同時發現，有一組堅持體育運動但攜帶兩種肥胖基因的人群并未患肥胖癥。這不是空洞的說教，原來堅持運動真能改變肥胖基因戰勝肥胖。

“基因療法”治療肥胖癥

日本一研究小組在英國《自然·通訊》雜志上發表文章稱，他們發現了與肥胖有關的一個名為“ARIA”的基因，若抑制該基因表達（啟動），即使攝入高脂肪食物也不易變胖。他們在用實驗鼠做實驗時發現，如果“ARIA”基因被抑制，不讓它表達，在與正常鼠共同連續14周喂食高脂肪食物后，其皮下和內臟脂肪量僅為正常鼠的1/3。若能研發出抑制人體內該基因表達的藥，這或將開啟治療肥胖癥的新療法。

肥胖一直被看作與飲食和體育運動相關聯，但此觀點卻忽視了遺傳因素中的新陳代謝作用。“FTO”基因是與肥胖相關性最強的一個基因。自2007年被發現以來一直是研究重點，但以往一直未發現為何“FTO”突變就引起肥胖？

最近，美國麻省理工學院和哈佛大學的科學家發現一個控制人體代謝的重要通路，能像開關一樣控制著脂肪的儲存或燃燒。“FTO”基因突變會在脂肪前體細胞中激活一個遺傳學開關，進而啟動兩個遠端基因“IRX3”和“IRX5”。這兩個基因能直接控制人體的“產熱機制”，從而決定人體吸收的熱量是消耗還是儲存。

若科學家們運用“基因編輯”技術（CRISPR/Cas9）對存在遺傳差異的核苷酸進行改造修飾，就能隨意控制人體胖瘦了，這是否就像基因“開關”呢？研究人員用小鼠做實驗證實，調控“IRX3”和“IRX5”基因的表達，的確可改變脂肪細胞的功能，讓儲存能量的脂肪變為燃燒能量的脂肪，而抑制小鼠脂肪里的“IRX3”基因就能讓小鼠體重減輕。

科學家表示，據這些新發現我們能通過基因編輯技術降低個體的肥胖風險。一旦能控制人體代謝的開關，將為治療肥胖癥帶來新希望。