視神經脊髓炎和多發性硬化磁共振成像研究進展

馬笑笑，婁昕

視神經脊髓炎和多發性硬化磁共振成像研究進展

馬笑笑，婁昕*

視神經脊髓炎(neuromyelitis optica，NMO)和多發性硬化(multiple sclerosis，MS)在病理生理、發病機制及治療方式上存在很大差異。治療不及時及治療方式的不當可能會促進疾病的惡化甚至復發，嚴重影響患者的生活質量。因此在治療前準確地鑒別兩者對于患者治療方案選擇及預后有著重要的意義。常規磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)可以顯示病變形態及分布，MRI新技術有助于觀察病變的病理學改變，顯示潛在的損傷。本文主要對常規的MRI和MRI新技術在MS和NMO研究中的應用進行綜述。

視神經脊髓炎；多發性硬化；磁共振成像

視神經脊髓炎(neuromyelitis optica，NMO)和多發性硬化(multiple sclerosis，MS)是中樞神經系統常見的自身免疫性炎性脫髓鞘疾病。自19世紀首次報道以來，NMO一直被認為是MS的亞型。隨著特異性水通道蛋白-4(AQP4)抗體的發現，NMO逐漸成為一種獨立于MS的疾病[1-4]。2015年NMO的診斷標準中將NMO擴大為NMO譜系疾病(NMO spectrum disorder，NMOSD)[5]。NMO/NMOSD和MS好發于中青年，病灶主要累及腦、脊髓、視神經等。兩者在病理生理、發病機制及治療方式上存在很大差異[6-9]。研究發現NMO可能起自血管周圍間隙，AQP4抗體攻擊少突膠質細胞的AQP4是NMO發病的關鍵，補體激活在整個發病過程中起著重要作用[7-9]。而MS則不同，炎癥反應貫穿了MS發病的不同階段及斑塊的不同類型[7]。Bogdan等認為局部血管周圍腦膜炎及彌漫性腦膜炎在早期MS的發病中起著重要作用。炎癥從腦膜及蛛網膜下腔延伸到皮層、皮層下，繼而到深部白質，引起繼發性髓鞘脫失及神經退行性變[7]。發病機制的差異導致兩者治療方式的不同，MS穩定期以免疫調節劑為主而NMO/ NMOSD以免疫抑制劑為主。治療不及時及治療方式的不當可能會促進疾病的惡化甚至復發，嚴重影響患者的生活質量，甚至導致失明、截癱。因此在治療前準確地鑒別兩者對于患者治療方案選擇及預后有著重要的意義[6]。常規的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)在兩者的診斷、鑒別診斷、指導臨床用藥及預后評估起著重要作用。近年來，隨著MRI新技術的不斷引進，其在MS和NMO/ NMOSD的應用越來越廣泛。本文主要對MS和NMO/NMOSD的磁共振成像研究進展進行綜述。

1 常規MRI對于MS和NMO/NMOSD的研究

常規的MRI主要包括T2 加權成像(T2 weighted image，T2WI)、T2 加權液體衰減反轉恢復序列(fluid attenuated inversion recovery，T2 FLAIR)。T2WI基于常規的FSE序列，T2 FLAIR則采用反轉恢復脈沖序列，將游離水抑制。T2WI及T2 FLAIR能比較清楚地顯示病變的信號特點及形態。MS和NMO/NMOSD脫髓鞘病變呈稍長T1、稍長T2信號，有液化壞死時呈長T1、長T2信號，沒有明顯的占位效應。注射對比劑后病變強化提示病變處于急性期，不強化提示病變處于穩定期，以此來判斷該患者是否復發，指導臨床用藥。

1.1 MS和NMO/NMOSD腦內病變差異

MS和NMO/NMOSD 都可以累及到腦實質。MS累及腦實質更加常見，主要累及腦室旁、近皮質、幕下3個典型區域，同時也可累及胼胝體及皮層[10]。NMO/NMOSD患者病變常常位于AQP4富集的區域，部分病變也可位于AQP4非富集的區域[11-13]。常見的分布部位主要有：(1)AQP4富集的第三腦室及中腦導水管的室管膜周圍；(2)緊鄰第四腦室的腦干背側，主要包括最后區及孤束核；(3)圍繞側腦室室管膜周圍，主要包括胼胝體及血管周圍病變；(4)皮質脊髓束。病變通常是連續的，沿著椎體束廣泛分布，可以通過內囊后肢延伸至中腦大腦腳或者腦干；(5)大腦半球白質[6，11-12，14-15]。

病變緊鄰第四腦室的腦干背側是NMO/ NMOSD的特征性表現。大約7%～46%的NMOSD患者病變可以累及到此區域[12-13]。當累及到脊髓-延髓交界區，主要表現為頑固性呃逆、頭痛、嘔吐等NMO/NMOSD特有的臨床表現[6，11，13-16]。MS和NMO/NMOSD病變均可累及胼胝體、腦室周圍、下丘腦。當MS病變累及腦室周圍時一般是分散的、卵圓形的、垂直于腦室分布沿著靜脈延伸(MS典型征象：垂直征)；而NMO病變累及腦室時通常是腫脹的、異質的，緊靠側腦室，沿著室管膜內層播散[6，13-15，17]。MS病變累及胼胝體時通常表現為胼胝體下緣點線征[18]，NMO/NMOSD病變累及胼胝體時，急性期主要表現為大理石花紋征(病變比較大、多發、腫脹，信號不均)，累及全層時表現為拱橋征[6，13-15，19-20]。MS病變累及下丘腦時通常比較小，分葉狀或三角形，而NMO病變比較廣泛[6，15，21-22]。

總而言之，卵圓形的垂直于側腦室的病變、累及U形纖維的孤立近皮質病變、卵圓形/圓形孤立的皮層病變是MS所獨有的；長階段的皮質脊髓束病變、廣泛的大腦半球病變、側腦室周的室管膜周病變、延髓最后區病變是NMO/NMOSD所特有的[1]。

1.2 MS和NMO/NMOSD脊髓病變差異

MS和NMO/NMOSD病變均可以累及脊髓。MS病變累及脊髓時好發于頸胸髓。主要累及脊髓外周白質，以側索和后索多見。病變多發、短節段、非對稱性[23]。累及脊髓節段很少超過2個，累及范圍不超過脊髓橫截面積的1/2。NMO/NMOSD病變累及脊髓時也好發于頸髓及胸髓上段，主要累及AQP4豐富的中央灰質，典型的NMO/NMOSD脊髓病變累及≥3個脊髓節段[6，15，23-24]。急性期NMO/NMOSD病變在T1WI常常表現為低信號，而MS 病變T1WI低信號很少見[14]。

1.3 MS和NMO/NMOSD的視神經病變差異

MS和NMO/NMOSD病變均可累及視神經，即視神經炎(optic neuritis，ON)在常規MRI表現為視神經鞘增厚，急性期T2WI病變呈高信號，增強掃描可見強化[14-15，20]。近幾年來，越來越多的研究發現NMO/NMOSD-ON與MS-ON存在著差異[25-26]。MS-ON累及視神經范圍窄；NMO/ NMOSD-ON累及視神經范圍廣泛，可以延伸到視神經后部，甚至累及視交叉，病變通常是對稱性分布的[14，25-26]。

2 MRI新技術對于MS和NMO/NMOSD的研究

目前用于MS和NMO/NMOSD研究的主要新技術有彌散張量成像(diffusion tensor image， DTI)、磁化傳遞成像(magnetization transfer imaging，MTI)、結構性磁共振成像(structural MRI)、腦功能成像(function MRI，fMRI)、磁共振波譜成像(MR spectroscopy， MRS)、雙反轉恢復成像(double inversion recovery imaging，DIR)、鐵質沉積成像、以7.0 T為代表的高場強的MRI。與常規MRI相比，這些新技術使得MS和NMO/NMOSD的研究不斷深入，從定性到定量，從單純的部位、信號研究到功能研究，從宏觀領域到微觀領域，多角度分析疾病的病理生理學及發病機制。

2.1 DTI

DTI是利用水分子的擴散各向異性進行成像，間接反映白質纖維的完整性，可以檢測常規MRI不能顯示的白質微觀病理改變。主要參數包括各向異性分數(fractional anisotropy，FA)、徑向擴散率(radial diffusion，RD)、橫向擴散率(axial diffusion，AD)、平均擴散率(mean diffusivity，MD)等。MD反映水分子的平均擴散率，主要受細胞大小及組織完整性的影響。FA反映了擴散過程中各向異性的程度，可以評估白質結構的完整性及纖維束內結構平行排列的程度。RD代表垂直于軸突方向的擴散率，主要反映了髓鞘的脫失。AD代表平行于軸突方向的擴散率，主要反映了軸突的完整性。

MS和NMO/NMOSD均可累及白質纖維束，在DTI上表現異常。MS主要在穹窿、左側放射冠、下縱束、雙側視輻射、部分胼胝體區域，表現為FA值降低、RD值升高[27]。NMO/NMOSD可以累及白質及脊髓，主要集中在皮質脊髓束及視輻射，表現為MD值升高[28-29]。Klawiter等[30]研究表明，與MS相比，NMO的脊髓RD值更高，提示NMO的脊髓損傷更嚴重。

2.2 MTI

MTI基于自由水和結合水的相互作用，選擇性飽和結合水，使其信號強度降低。其量化參數為磁化傳遞率(magnetization transfer ratio，MTR)，間接反映大分子的密度。在中樞神經系統，MTR可以反映髓鞘的完整性。MTR降低提示髓鞘脫失及軸突損傷。大量文獻研究表現病變MTR值明顯降低。Amann等采用MTI 對71例MS患者研究發現，與正常組織相比，MS患者白質、皮層、丘腦病變的MTR降低，而基底節區沒有明顯差異[31]。NMO的MTI研究結果不一。Rocca等[32]研究發現NMO患者看似正常的腦灰質區域的MTR值降低，提示看似正常腦灰質區有潛在的損傷。而Pichiecchio[33]研究卻發現，與正常志愿者對比，NMO患者皮層和深部灰質區域的MTR值沒有明顯的統計學差異。目前采用MTI研究MS和NMO/ NMOSD腦內差異尚未見報道。

2.3 結構性磁共振成像(structural MRI)

結構性磁共振成像主要采用基于體素的形態學分析(voxel-based morphometry，VBM)對數據進行處理分析，VBM是在體素水平對腦的影像進行自動分析的方法，能夠定量測量局部灰白質的密度和體積的改變，精確地顯示腦組織形態學改變。VBM可以對大腦各部位同時進行測量，時間短，無人為干預。基于VBM的結構性磁共振成像以其獨有的優勢已經越來越多地被用于對比研究MS、NMO/NMOSD、正常志愿者的灰白質結構。基于VBM的結構磁共振成像對MS和NMO及正常志愿者灰白質體積研究發現，與正常志愿者對比，NMO患者局部皮層萎縮主要見于額葉、顳葉、右頂下小葉、右島葉[34]，這可能與NMO易累及與視覺和運動相關區域有關。與NMO比較，MS在丘腦、尾狀核、乳頭體、海馬旁回、右側海馬、右側島葉灰質體積減少更加明顯。Chanson等[35]及Blanc等[36]研究則表明，雖然NMO和MS白質體積均明顯降低但灰質體積卻存在差異，MS灰質體積降低，而NMO卻沒有明顯改變。Weier等[37]采用基于VBM的結構磁共振成像對比研究MS和NMO，結果表明MS的全腦體積降低更明顯，頸髓上段降低不明顯，而NMO頸髓上段體積降低明顯。

2.4 fMRI

fMRI基于神經元功能活動對局部氧耗量和腦血流影響程度不匹配所導致的局部磁場性質變化原理，通過測量去氧血紅蛋白的水平來反映神經元的活動。常見的fMRI主要有兩種形式：(1)任務態fMRI：被檢測者在完成特定任務期間檢測其去氧血紅蛋白的水平；(2)靜息態fMRI：被檢測者處于休息時來檢測BOLD信號低頻波振動[23]。Rocca等[38]采用任務態fMRI研究NMOSD結果顯示，NMOSD患者中存在除了運動網絡外如視覺網絡等其他模態網絡的改變。fMRI功能改變與脊髓損傷之間的相關性表明皮層的功能改變在NMOSD預后中起著自適應的作用[38]。

Liu等[2]針對丘腦對37個MS、39個NMO、40個正常志愿者進行多模態MRI研究，結果顯示丘腦的結構改變在MS和NMO是相似的，但MS的病理學改變更嚴重；功能改變(低頻振幅、自發低頻活動的相關系數、加權功能連接強度)僅在MS丘腦的幾個亞區出現，這一指標可以用來鑒別MS和NMO。

2.5 MRS

MRS是對活組織的代謝產物進行定量分析。檢測主要產物有N-乙酰天門冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)、肌酸(creatine)、膽堿(choline，Cho)、乳酸(lactic acid，Lac)、肌醇(myoinositol，mI)、脂質(lipid，Lip)。NAA峰是神經元的標記物，其降低提示神經元的損害。Cho峰是細胞膜轉換的標記物，是髓鞘磷脂崩解的標志。mI主要存在于神經膠質細胞，mI峰升高提示膠質增生及髓鞘化不良。

Ciccarelli等[39]采用MRS研究結果發現，與正常志愿者及MS相比，NMO/NMOSD病變區mI峰降低明顯；與正常人相比，MS的NAA降低明顯。mI峰反映少突膠質細胞的功能，NAA峰反映髓鞘和神經纖維絲蛋白的損傷。這項研究從一定程度反映了兩者發病機制的差異[39]。MS表現為細胞免疫，主要以炎性反應為主。NMO/NMOSD表現為體液免疫，主要表現為少突膠質細胞抗原-抗體反應。另外，還有兩項針對MS和NMO的MRS研究，主要針對的是兩者看似正常的腦灰白質區域代謝情況，研究認為NMO在看似正常的腦白質及腦灰質區域NAA峰(與軸突損傷有關)、Cho峰(與炎性反應有關)、mI峰(與膠質增生有關)沒有明顯異常[40-41]。而MS在常規MRI正常表現的腦白質及腦灰質區域多表現為NAA峰降低、Cho峰的升高，尤其在腦白質區域更加明顯[15]。這些研究結果表明MRS可能可以用來鑒別MS和NMO。

2.6 DIR

DIR利用兩個反轉脈沖，依據T1時間不同分別抑制腦脊液及大腦白質信號，選擇性突出大腦灰質，提高灰質病變的檢出率。Seewann等[42]研究認為DIR可以檢測出18%的經組織病理學證實的皮層病變，是3D FLAIR序列檢出率的1.6倍。越來越多的影像學及病理研究表明皮層病變在NMO比較罕見而在MS并不少見，有時甚至可以作為MS首發表現[4，43-48]。皮層病理生理改變與患者的認知及運動功能息息相關。Calabrese等[46]采用DIR對30個復發緩解型MS (relapsing-remitting MS，RRMS)、30個NMO、30個正常志愿者進行研究，發現66.7%的 RRMS患者有皮層病變而所有的NMO患者均沒有皮層病變。與正常人比較，NMO患者的中央前回、中央后回、距狀回的皮層厚度輕度減少，丘腦的體積輕度萎縮。這可能與脊髓及視覺通路前部炎性反應所繼發的軸突退行性改變有關[46]。

2.7 鐵沉積成像

鐵質沉積成像主要包括T2*序列、磁敏感成像(susceptibility weighted imaging，SWI)、定量磁敏感成像(quantitative susceptibility mapping，QSM)、三維增強磁敏感加權成像(3D-enhanced susceptibility-weighted angiography，ESWAN)。鐵質沉積成像主要基于梯度回波序列(gradient echo sequence，GRE)，對于顯示靜脈血管、血液成分、鈣化、鐵沉積等非常敏感。Zivadinov等[49]、Habib等[50]和Langkammer等[51]采用鐵質沉積成像，發現MS患者深部灰質內有鐵質沉積，以尾狀核、蒼白球、殼核、丘腦枕部多見。Doring等[52]采用QSM研究NMO與正常志愿者發現，NMO患者紅核的磁敏感值降低，這可能與此區域鐵質代謝紊亂有關。Chen等[53]采用ESWAN技術對比研究MS和NMO，認為MS深部灰質的鐵質沉積要多于NMO和正常志愿者。與正常志愿者相比，NMO在蒼白球、殼核、尾狀核、丘腦、紅核、黑質、齒狀核區域的鐵質沉積沒有明顯差異[53]。

2.8 高場強MRI (以7.0 T為主)

高場強MRI具有更高的信噪比，能夠在亞毫米水平觀察腦部結構及病理學改變，更加清晰地顯示病變形態內部特征。Tallantyre等[54]對比了RRMS患者在3.0 T 和7.0 T MRI病變及中央靜脈顯示，發現7.0 T T2*序列可以檢測到94%病變及87%病變內中央靜脈高于3.0 T T2*序列。場強的提高能夠更加清楚地顯示腦部的細微結構，增加病變與血管的對比度，對于小血管的顯示具有很大的優勢，有助于顯示脫髓鞘斑塊內部中央靜脈。

大量的7.0 T MRI研究表明MS主要位于血管周圍區域，病變內有中央靜脈的比例遠遠高于NMO/ NMOSD[4，48，55-56]。7.0 T T2*FLASH序列顯示MS病變周圍的低信號環常見，比較典型明顯；NMO病變周圍出現低信號環比較罕見，邊界模糊不清[4]。MS白質病變主要位于腦室周圍，典型表現為垂直征；而NMO/NMOSD白質病變主要位于深部白質。MS患者皮層病變并不少見，NMO/ NMOSD皮層病變非常罕見。32%的MS病變在T2*序列的相位圖上表現為環狀高信號，14%的病變表現為結節狀高信號。在NMO只有2%的病變表現為環狀高信號，2%的病變表現為結節狀高信號[55]。MS病變周圍的低信號環及相位圖上的環狀高信號可能由富含鐵質的吞噬細胞、微膠質細胞等形成，相位圖上結節狀高信號可能是富含鐵質的少突膠質細胞、血管周血紅蛋白的滲出及逆磁性髓鞘的脫失所引起的鐵質沉積[55]。

綜上所述，常規MRI主要從病變形態、部位、典型征象來區別MS和NMO/NMOSD，信息量有限。新技術可以從病理生理學角度表明兩者發病機制的差異。高場強的MRI和鐵質沉積成像可以更加清楚地顯示病變形態及病變內部特征；DTI、MTI及基于VBM的結構性磁共振成像可以檢測出腦灰白質潛在的損傷，DTI主要針對白質纖維束的完整性，MTI主要反映了髓鞘的脫失及軸突的損傷，基于VBM的結構性磁共振成像更加清楚地檢測出全腦及腦灰白局部體積及密度的改變；DIR有助于顯示皮層病變；fMRI可以直觀地反映腦網絡的連接；MRS主要是反映組織的代謝情況。常規MRI及8種MRI新技術各有優勢，因此需要結合多個MRI技術，開展MS和NMO/NMOSD的多模態MRI研究，從結構到功能、從病變到灰白質到網絡連接、從形態學到潛在的病理生理學，全方位、多角度評估MS和NMO/NMOSD，為臨床診斷、鑒別診斷、預后評估、療效評價提供影像學依據。

[References]

[1] Huh SY, Min JH, Kim W, et al. The usefulness of brain MRI at onset in the differentiation of multiple sclerosis and seropositive neuromyelitis optica spectrum disorders. Mult Scler, 2014, 20(6): 695-704.

[2] Liu Y, Duan Y, Huang J, et al. Multimodal quantitative MR imaging of the thalamus in multiple sclerosis and neuromyelitis optica. Radiology, 2015, 277(3): 784-792.

[3] Jurynczyk M, Craner M, and Palace J. Overlapping CNS inflammatory diseases: differentiating features of NMO and MS. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2015, 86(1): 20-25.

[4] Sinnecker T, Dorr J, Pfueller CF, et al. Distinct lesion morphology at 7.0 T MRI differentiates neuromyelitis optica from multiple sclerosis. Neurology, 2012, 79(7): 708-714.

[5] Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders, Neurology, 2015, 85(2): 177-189.

[6] Barnett Y, Sutton IJ, Ghadiri M, et al. Conventional and advanced imaging in neuromyelitis optica. AJNR Am J Neuroradiol, 2014, 35(8): 1458-1466.

[7] Popescu BF, Pirko I, and Lucchinetti CF. Pathology of multiple sclerosis: where do we stand?. Continuum (Minneap Minn), 2013, 19(4): 901-921.

[8] Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D, et al. A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic's neuromyelitis optica. Brain, 2002, 125(Pt 7): 1450-1461.

[9] Wegner C. Recent insights into the pathology of multiple sclerosis and neuromyelitis optica. Clin Neurol Neurosurg, 2013, 115(Suppl 1): S38-41.

[10] Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol, 2011, 69(2): 292-302.

[11] Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, et al. Neuromyelitis optica brain lesions localized at sites of high aquaporin 4 expression. Arch Neurol, 2006, 63(7): 964-968.

[12] Cabrera-Gomez JA, Quevedo-Sotolongo L, Gonzalez-Quevedo A, et al. Brain magnetic resonance imaging findings in relapsing neuromyelitis optica. Mult Scler, 2007, 13(2): 186-192.

[13] Kim W, Park MS, Lee SH, et al. Characteristic brain magnetic resonance imaging abnormalities in central nervous system aquaporin-4 autoimmunity. Mult Scler, 2010, 16(10): 1229-1236.

[14] Kim HJ, Paul F, Lana-Peixoto MA, et al. MRI characteristics of neuromyelitis optica spectrum disorder: an international update. Neurology, 2015, 84(11): 1165-1173.

[15] Kim W, Kim SH, Huh SY, et al. Brain abnormalities in neuromyelitis optica spectrum disorder. Journal of the Neurological Sciences, 2011, 302(1-2): 43-48.

[16] Popescu BF, Lennon VA, Parisi JE, et al. Neuromyelitis optica unique area postrema lesions: nausea, vomiting, and pathogenic implications. Neurology, 2011, 76(14): 1229-1237.

[17] Matthews L, Marasco R, Jenkinson M, et al. Distinction of seropositive NMO spectrum disorder and MS brain lesion distribution. Neurology, 2013, 80(14): 1330-1337.

[18] Chen Z, Feng F, Yang Y, et al. MR imaging findings of the corpus callosum region in the differentiation between multiple sclerosis and neuromyelitis optica. Eur J Radiol, 2012, 81(11): 3491-3495.

[19] Nakamura M, Misu T, Fujihara K, et al. Occurrence of acute large and edematous callosal lesions in neuromyelitis optica. Mult Scler, 2009, 15(6): 695-700.

[20] Cabrera-Gomez J, Saiz-Hinarejos A, Graus F, et al. Brain magnetic resonance imaging findings in acute relapses of neuromyelitis optica spectrum disorders. Mult Scler, 2008, 14(2): 248-251.

[21] Viegas S, Weir A, Esiri M, et al. Symptomatic, radiological and pathological involvement of the hypothalamus in neuromyelitis optica. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2009, 80(6): 679-682.

[22] Qiu W, Raven S, Wu JS, et al. Hypothalamic lesions in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011, 82(7): 819-822.

[23] Kremer S, Renard F, Achard S, et al. Use of advanced magnetic resonance imaging techniques in neuromyelitis optica spectrum disorder. JAMA Neurol, 2015, 72(7): 815-822.

[24] Nakamura M, Miyazawa I, Fujihara K, et al. Preferential spinal central gray matter involvement in neuromyelitis optica, An MRI study. J Neurol, 2008, 255(2): 163-170.

[25] Khanna S, Sharma A, Huecker J, et al. Magnetic resonance imaging of optic neuritis in patients with neuromyelitis optica versus multiple sclerosis. J Neuroophthalmol, 2012, 32(3): 216-220.

[26] Storoni M, Davagnanam I, Radon M, et al. Distinguishing optic neuritis in neuromyelitis optica spectrum disease from multiple sclerosis: a novel magnetic resonance imaging scoring system. J Neuroophthalmol, 2013, 33(2): 123-127.

[27] Roosendaal SD, Geurts JJ, Vrenken H, et al. Regional DTI differences in multiple sclerosis patients. Neuroimage, 2009, 44(4): 1397-1403.

[28] Rueda Lopes FC, Doring T, Martins C, et al. The role of demyelination in neuromyelitis optica damage: diffusion-tensor MR imaging study. Radiology, 2012, 263(1): 235-242.

[29] Yu C, Lin F, Li K, et al. Pathogenesis of normal-appearing white matter damage in neuromyelitis optica: diffusion-tensor MR imaging. Radiology, 2008, 246(1): 222-228.

[30] Zhao DD, Zhou HY, Wu QZ, et al. Diffusion tensor imaging characterization of occult brain damage in relapsing neuromyelitis optica using 3.0 T magnetic resonance imaging techniques. Neuroimage, 2012, 59(4): 3173-3177.

[31] Amann M, Papadopoulou A, Andelova M, et al. Magnetization transfer ratio in lesions rather than normal-appearing brain relates to disability in patients with multiple sclerosis. J Neurol, 2015, 262(8): 1909-1917.

[32] Rocca MA, Agosta F, Mezzapesa DM, et al. Magnetization transfer and diffusion tensor MRI show gray matter damage in neuromyelitis optica. Neurology, 2004, 62(3): 476-478.

[33] Pichiecchio A, Tavazzi E, Poloni G, et al. Advanced magnetic resonance imaging of neuromyelitis optica: a multiparametric approach. Mult Scler, 2012, 18(6): 817-824.

[34] Duan Y, Liu Y, Liang P, et al. Comparison of grey matter atrophy between patients with neuromyelitis optica and multiple sclerosis: a voxel-based morphometry study. Eur J Radiol, 2012, 81(2): 110-114.

[35] Chanson JB, Lamy J, Rousseau F, et al. White matter volume is decreased in the brain of patients with neuromyelitis optica. Eur J Neurol, 2013, 20(2): 361-367.

[36] Blanc F, Noblet V, Jung B, et al. White matter atrophy and cognitive dysfunctions in neuromyelitis optica. PLos One, 2012, 7(4): e33878.

[37] Weier K, Eshaghi A, Magon S, et al. The role of cerebellar abnormalities in neuromyelitis optica: a comparison with multiple sclerosis and healthy controls. Mult Scler, 2015, 21(6): 757-766.

[38] Rocca MA, Agosta F, Mezzapesa DM, et al. A functional MRI study of movement-associated cortical changes in patients with Devic's neuromyelitis optica. Neuroimage, 2004, 21(3): 1061-1068.

[39] Ciccarelli O, Thomas DL, De Vita E, et al. Low myo-inositol indicating astrocytic damage in a case series of neuromyelitis optica. Ann Neurol, 2013, 74(2): 301-305.

[40] de Seze J, Blanc F, Kremer S, et al. Magnetic resonance spectroscopy evaluation in patients with neuromyelitis optica. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2010, 81(4): 409-411.

[41] Aboul-Enein F, Krssak M, Hoftberger R, et al. Diffuse white matter damage is absent in neuromyelitis optica. AJNR Am J Neuroradiol, 2010, 31(1): 76-79.

[42] Seewann A, Kooi EJ, Roosendaal SD, et al. Postmortem verification of MS cortical lesion detection with 3D DIR. Neurology, 2012, 78(5): 302-308.

[43] Lucchinetti CF, Popescu BF, Bunyan RF, et al. Inflammatory cortical demyelination in early multiple sclerosis. N Engl J Med, 2011, 365(23): 2188-2197.

[44] Popescu BF, Parisi JE, Cabrera-Gomez JA, et al. Absence of cortical demyelination in neuromyelitis optica. Neurology, 2010, 75(23): 2103-2109.

[45] Saji E, Arakawa M, Yanagawa K, et al. Cognitive impairment and cortical degeneration in neuromyelitis optica. Ann Neurol, 2013, 73(1): 65-76.

[46] Calabrese M, Oh MS, Favaretto A, et al. No MRI evidence of cortical lesions in neuromyelitis optica. Neurology, 2012, 79(16): 1671-1676.

[47] Mainero C, Benner T, Radding A, et al. In vivo imaging of cortical pathology in multiple sclerosis using ultra-high field MRI, Neurology, 2009, 73(12): 941-948.

[48] Kister I, Herbert J, Zhou Y, et al. Ultrahigh-Field MR (7.0 T) Imaging of Brain Lesions in Neuromyelitis Optica. Mult Scler Int, 2013, 2013(15): 398259.

[49] Habib CA, Liu M, Bawany N, et al. Assessing abnormal iron content in the deep gray matter of patients with multiple sclerosis versus healthy controls. AJNR Am J Neuroradiol, 2012, 33(2): 252-258.

[50] Zivadinov R, Heininen-Brown M, Schirda CV, et al. Abnormal subcortical deep-gray matter susceptibility-weighted imaging filtered phase measurements in patients with multiple sclerosis: a case-control study. Neuroimage, 2012, 59(1): 331-339.

[51] Langkammer C, Schweser F, Krebs N, et al. Quantitative susceptibility mapping (QSM) as a means to measure brain iron? A post mortem validation study. Neuroimage, 2012, 62(3): 1593-1599.

[52] Doring TM, Granado V, Rueda F, et al. Quantitative susceptibility mapping indicates a disturbed brain iron homeostasis in neuromyelitis optica: A pilot study. PLos One, 2016, 11(5): 155027.

[53] Chen X, Zeng C, Luo T, et al. Iron deposition of the deep grey matter in patients with multiple sclerosis and neuromyelitis optica: a control quantitative study by 3D-enhanced susceptibility-weighted angiography (ESWAN). Eur J Radiol, 2012, 81(4): 633-639.

[54] Tallantyre EC, Morgan PS, Dixon JE, et al. A comparison of 3 T and 7.0 T in the detection of small parenchymal veins within MS lesions. Invest Radiol, 2009, 44(9): 491-494.

[55] Sinnecker T, Schumacher S, Mueller K, et al. MRI phase changes in multiple sclerosis vs neuromyelitis optica lesions at 7.0 T. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm, 2016, 3(4): 259.

[56] Chawla S, Kister I, Wuerfel J, et al. Iron and non-iron-related characteristics of multiple sclerosis and neuromyelitis optica Lesions at 7.0 T MRI. AJNR Am J Neuroradiol, 2016, 37(7): 1223-1230.

MR study on neuromyelitis optica and multiple sclerosis: A review on different MRI technique

MA Xiao-xiao, LOU Xin*
Department of Radiology, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China

Neuromyelitis optica (NMO) has different pathophysiology, approaches to treatment and prognosis from multiple sclerosis (MS). Not timely and improper treatment may lead to deterioration or even relapse of the disease, seriously affecting the life quality of patients. Correctly differentiation of NMO from MS plays a pivotal role in prognosis and treatment strategy. Morphology and distribution of lesions can be observed on conventional MRI. Additionally, advanced MRI provides an insight into the underlying pathology. This literature review summarizes the study on NMO and MS using conventional and advanced MRI.

Neuromyelitis optica; Multiple sclerosis; Magnetic resonance imaging

Lou X, E-mail: louxin301@gmail.com

Received 10 Oct 2016, Accepted 25 Nov 2016

國家自然科學基金項目(編號：81671126)

解放軍總醫院放射診斷科，北京100853

婁昕，E-mail:louxin301@gmail.com

2016-10-10

接受日期：2016-11-25

R445.2；R744.3

A

10.12015/issn.1674-8034.2016.12.011

馬笑笑, 婁昕. 視神經脊髓炎和多發性硬化磁共振成像研究進展. 磁共振成像, 2016, 7(12): 945-950.*

ACKNOWLEDGMENTSThis work was part of National Natural Science Foundation of China (No. 81671126).