尼可地爾經皮冠狀動脈介入治療（PCI）降低心肌損傷

Tsuyoshi Isono, Hiroshi Kamihata, Yasuo Sutani, Masayuki Motohiro, Satoshi Yamamoto, Shiori Kyoui,Yoshiji Iharada, Kouji Kurimoto, Katsuko Hara, Hakuo Takahashi, Toshiji Iwasaka（日本）著北京四環科寶制藥有限公司（100070）陳浩（譯）

（接10月下）

尼可地爾組26例患者推注4mg喜格邁（中外制藥，東京，日本）后，以6mg/小時的速度持續靜脈滴注尼可地爾24小時，之后口服此藥物，劑量為每天15mg，直至PCI治療3～6月后的冠狀動脈造影(CAG)。對照組26例患者不使用尼可地爾。期間3名患者按標準被排除，因此本研究中接收選擇性PCI治療的病例數實為49人（男性40例，女性9例；年齡為48～83歲；平均年齡為66±9歲）。所有患者將1.25～2.5mg硝酸異山梨酯(ISDN)注射入冠狀動脈后，進行選擇性PCI治療。整個過程中對心率和血壓進行持續的監測。

2.3 靜脈血持續采樣 PCI治療前及治療后0、4、24及48小時采集靜脈血樣，檢測肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB亞型(CKMB)、肌鈣蛋白I(TnI)和肌紅蛋白的量。樣品在采集后3000 rpm轉速離心5分鐘，將血清和血漿樣品置于4℃儲存，之后使用Dimension R × L設備（一步夾心免疫比色法，Dade Behring公司）測定分析心臟指標。

2.4 心電圖分析 記錄標準水平的12聯導心電圖，并在整個過程中持續進行監控。心電圖在每個球囊擴展終段的J點后80毫秒時均記錄檢測到ST段基線升高。以毫米為單位(1 mm = 0.1 mV)計算所有管路的ST段升高量總和。治療組患者心電圖的檢測記錄均由非心臟病學專家進行操作。

2.5 血管造影術的定量分析 使用在線系統(QCA-QVA系統，GE醫藥，芝加哥，伊利諾伊州)及匹配的方法，對PCI治療前后及隨訪時的血管造影進行定量分析，并使用經驗證的邊緣檢測算進行測量計算。血管徑狹窄百分比、最小管腔直徑(MLD)和對照血管直徑是由計算兩個正交視圖的均值得到。PCI治療成功的定義是：達到最小管腔直徑大于對照值的50%，在心梗溶栓(TIMI)達到3級流速，且入院期間無主要不良心血管事件(MACE)。

再狹窄的定義是，擴張或剪切段的直徑 (鄰近的5毫米)減少50%以上。

2.6 微血管功能紊亂的評價 測定心梗溶栓校正幀數(CTFC)與心梗溶栓心肌灌注等級(TMPG)，從而評價PCI治療后微血管功能障礙。心梗溶栓幀數定義為足以使遠端標記可染色所需的幀數。采用吉布森等人研究中的技術描述對冠狀動脈的心梗溶栓幀數進行采集。心梗溶栓心肌灌注等級用來評價組織灌注的水平。TMPG結果被明確分為了以下級別：3級（如正常磨砂玻璃外觀）、2級（注射結束時染亮，不是注射后立即出現）、1級（血管造影染色）和0級（無血管造影導色）。測定心梗溶栓校正幀數(CTFC)與心梗溶栓心肌灌注等級(TMPG)，使用采集的心臟數字圖像(Advantx LC and DLX, GE Medical Systems,Chicago, Illinois)進行測量。

2.7 左心室功能 部分左室壁運動和左心室功能(射血分數(EF)、舒張期容積(EDV)和收縮末期容積(ESV)]通過對比在PCI治療前腦室造影和術后的冠狀動脈造影來評估。局部左室壁運動則基于美國心臟協會委員會的規定分為7段進行分析，且局部左室壁運動明確將左腦室造影(LVG)分為四級：3級為正常，2級為下降，1級為顯著下降，0級為無法運動或運動障礙。對實驗組患者腦室造影圖的比對測量均由非心臟病學專家進行操作。

2.8 數據分析 所有計算結果以均值±偏差(SD)表示。我們采用了單因素方差分析，并進行Fisher精確檢驗。使用未配對學生t檢驗比較兩實驗不同時間點的數據。P值小于0.05被認為具有統計學差異。

3 結果

3.1 患者特征 我們將計劃接受選擇性PCI治療的患者分為兩組。尼可地爾組有23例（19名男性和4名女性，年齡范圍48～80歲；平均年齡為66±8歲），對照組有26例（21名男性和5名女性，年齡范圍51～83歲；平均年齡為67±9歲）。兩組間的患者在年齡、性別、冠心病危險因素、冠狀動脈病變靶區、支架植患者比例及心肌梗死史這些因素上沒有差異。

3.2 靜脈血樣品 未有心肌酶檢測數據（CK, CK-MB, TnI和肌紅蛋白）顯示出兩個實驗組的基線存在顯著差異。PCI治療后兩組的心肌酶都顯著增加。