烏蘭圖雅,孟春園
(內蒙古包頭市包鋼第三職工醫院,內蒙古 包頭 014000)
早發型重度子癇前期孕婦胎兒生長受限與IGF-1的關系
烏蘭圖雅,孟春園
(內蒙古包頭市包鋼第三職工醫院,內蒙古 包頭 014000)
目的 探究早發型重度子癇前期孕婦胎兒生長受限(FGR)與血清胰島素生長因子-1(IGF-1)的關系。方法 觀察組研究對象為22例早發型重度子癇前期合并胎兒受限的孕婦,對照組研究對象為24例正常晚期妊娠的孕婦,采用放射免疫分析法對兩組孕婦的IGF-1進行檢測,比較兩組的情況。結果 經過分析得出,觀察組的IGF-1明顯低于對照組,組間差異比較,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 血清胰島素生長因子-1是影響早發型重度子癇前期孕婦胎兒生長受限的原因之一,兩者之間存在明顯的相關性。據此,可以為FGR治療的新途徑提供參考依據,以更好地做好進一步的深入研究。
早發型重度子癇前期;胎位生長受限;IGF-1
胎兒生長受限(FGR)又稱宮內生長受限(IUGR),是指胎兒大小異常,在宮內未達到其遺傳的生長潛能。其病因較為復雜,常見的主要包括母親營養供應、胎盤轉運和胎兒遺傳潛能等,一旦確定病因后,應進行及時的治療[1]。在本次研究中,比較了早發型重度子癇前期合并胎兒受限的孕婦和正常晚期妊娠的孕婦的血清胰島素生長因子-1(IGF-1),以了解早發型重度子癇前期孕婦胎兒生長受限與IGF-1的關系,為治療FGR提供了新的途徑。現將具體情況進行如下報告。
1.1一般資料
選取在本院治療的早發型重度子癇前期并合并FGR的孕婦22例作為研究對象,年齡22~35歲,平均年齡為(28.6±2.3)歲,平均孕周為(30.5±2.2)周。將以上22例孕婦作為觀察組,另外選取同期住院的正常晚期妊娠的孕婦24例作為對照組,其中孕婦的年齡在23~34歲之間,平均年齡為(28.5±2.4)歲,平均孕周為(30.6±2.1)周。對兩組孕婦的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
所有孕婦均在空腹的狀態下抽取肘靜脈血,以5 ml為宜,靜置抽取的靜脈血,時間控制在1 h,1 h之后實施離心處理,對上清液進行采取,并把其放置在溫度為—20℃的冰箱以備檢測。采用放射免疫分析法對孕婦的IGF-1進行檢測,一切操作均在遵循試劑盒的說明書的前提下進行。
1.3 統計學處理
通過對觀察組和對照組孕婦的血清胰島素生長因子-1(IGF-1)進行檢測和比較,得出的結果為:觀察組孕婦的血清IGF-1為(143.7±30.2)μg,對照組孕婦的血清IGF-1為(195.52±38.2)μg,觀察組和對照組之間,差異有統計學意義(P<0.05)。
早發型重度子癇前期和某些遺傳性凝血因子基因突變存在著一定的關聯性,且關聯性比較密切,能夠導致絨毛浸潤障礙的發生,使胎盤發生淺著床,導致血管內皮功能障礙的發生,使免疫平衡異常,使胎盤供血處于不充分的狀態,對胎兒攝取營養物質造成影響,并使之有存在慢性缺氧的可能性,導致FGR發生[2]。如果早發型重度子癇前期孕婦同時伴有FGR,則其發生諸如胎兒窘迫、胎盤早剝等并發癥的幾率會比較高。
血清胰島素生長因子-1(IGF-1)具有的同化作用是非常強的,可以對細胞內葡萄糖轉運及細胞的分類、增殖起到有效的促進作用。母體IGF-1可能通過使胎盤血流發生變化,增加胎兒從母體得到的被轉運至胎兒的營養獲取量,使胎兒IGF-1分泌量增加。相關研究表明,胎盤有通過分泌胎盤泌乳素、生長激素而對母體產生IGF-1造成直接刺激作用的可能性。即使IGF-1無法從胎盤屏障通過,不過能夠通過使胎兒IGF-1自分泌、旁分泌、生物利用度增加,使胎兒自身組織的同化作用強化,對其生長發育起到促進作用,于妊娠后期明顯[3]。早發型重度子癇前期孕婦FGR的發生和母體血清IGF-1水平之間的相關性是比較顯著的。母體血清IGF-1降低會導致胎盤代謝的發生,使營養物質轉運減少,延緩胎兒組織同化過程。有研究人員發現,將IGF-1輸注在胎兒羊水中,對于胎兒胃腸道吸收利用羊水中的氨基酸起到促進作用,進而對胎兒的生長起到促進作用。這提示,可據上述論述對FGR治療的新途徑提供參考依據。
綜上所述,血清胰島素生長因子-1是影響早發型重度子癇前期孕婦胎兒生長受限的原因之一,兩者之間存在明顯的相關性。據此,可以為FGR治療的新途徑提供參考依據,以更好地做好進一步的深入研究。
[1] 喻 玲,丁依玲.早發型重度子癇前期胎兒宮內監測及胎兒生長受限的處理[J].中國實用婦科與產科雜志,2009(04):124-125.
[2] 酈秀麗,張 穎.43例早發型重度子癇前期合并胎兒生長受限臨床分析[J].浙江醫學,2008(09):38-39.
[3] 李 玲,王冬梅.早發型重度子癇前期發病及臨床特點[J].中國優生與遺傳雜志,2009(05):32-33.
R714.24+5
B
ISSN.2095-8803.2016.15.114.02