幽門螺桿菌感染相關老年消化性潰瘍的臨床特征分析

楊智暉，潘潔，李林，劉青，孫建璞，宋霄，張倩，趙勇軍

(河北省老年病醫院，石家莊050011)

幽門螺桿菌感染相關老年消化性潰瘍的臨床特征分析

楊智暉，潘潔，李林，劉青，孫建璞，宋霄，張倩，趙勇軍

(河北省老年病醫院，石家莊050011)

目的 總結幽門螺桿菌(Hp)感染相關老年消化性潰瘍(PU)的臨床特征，為其臨床診治提供參考。方法 比較72例Hp感染相關老年PU患者(老年組)、85例Hp感染相關中青年PU患者(中青年組)的臨床資料，分析Hp感染相關老年PU的臨床特征。結果 老年組吸煙、飲酒，服用糖皮質激素、抗凝藥物、非甾體抗炎藥、睡眠質量評分[匹茲堡睡眠質量指數(PSQI)評分)]>7分、抑郁自評量表(SDS)評分>40分、焦慮自評量表(SAS)評分>40分]及春秋季節發病等所占比例均高于中青年組(P均<0.05)。老年組臨床癥狀以非特異性癥狀或無癥狀為主，潰瘍部位多位于胃竇部，易出現出血、幽門梗阻等并發癥，且合并糖尿病、冠心病者易發病，與中青年組比較差異均有統計學意義(P均<0.05)。結論 Hp感染相關老年PU的臨床特征與中青年PU有明顯差異，其臨床癥狀多不典型，易出現出血、幽門梗阻等并發癥，且合并糖尿病、冠心病者易發病。

消化性潰瘍；幽門螺桿菌；老年人

老年消化性潰瘍(PU)是指60歲以上人群發生的胃潰瘍和(或)十二指腸潰瘍，屬于一種特殊類型的PU[1]。流行病學調查發現，近年來青年人群PU的發病率明顯下降，而老年PU的發病率卻有所升高[2]。幽門螺桿菌(Hp)是PU的主要致病因素，其在十二指腸潰瘍中的檢出率為90%～100%，在胃潰瘍中的檢出率為70%～100%[3]。目前，Hp感染與PU關系的報道較多，但對Hp感染相關老年PU的臨床特征報道較少。本研究總結72例Hp感染相關老年PU患者的臨床特征。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年6月～2014年12月我院收治的Hp感染相關老年PU患者72例(老年組)、中青年PU患者85例(中青年組)。所有患者經電子胃鏡、組織病理檢查和14C尿素呼吸試驗明確診斷。納入標準：①經電子胃鏡檢查確診為活動性潰瘍(包含胃潰瘍、十二指腸潰瘍)；②快速尿素刷片試驗、14C呼氣試驗均為陽性，僅一項陽性不納入研究；③近1個月內未服用抗生素、質子泵抑制劑(PPI)、H2受體拮抗劑、胃黏膜保護劑等藥物。排除標準：①伴有嚴重心、肺、肝、腎等疾病者；②入院后首次胃鏡止血失敗或出現其他并發癥者；③過敏體質或對本研究藥物過敏者。

1.2 研究方法 所有病例采用統一的調查表，調查兩組相關資料。調查內容包括：人口學資料，如性別、年齡、職業；吸煙，每天吸煙1支以上，連續或累計6個月；飲酒，近1個月內飲酒≥10 g/d，連續或累計6個月；發病季節；睡眠質量，根據匹茲堡睡眠質量指數(PSQI)評分[4]，總分0～21分，以PSQI評分>7分為界值，得分越高提示睡眠質量越差；心理評估[5]，包括抑郁自評量表(SDS)、焦慮自評量表(SAS)評分，SDS評分>40分為抑郁狀態，SAS評分>40分為焦慮狀態；服藥情況， 服用糖皮質激素、抗凝藥物及非甾體抗炎藥(NSAIDs)。入院后采集兩組臨床癥狀、并發癥、內鏡下病變(潰瘍部位、是否為巨型潰瘍)及基礎性疾病。巨型潰瘍指胃潰瘍>3 cm和(或)十二指腸潰瘍>2 cm。基礎性疾病指糖尿病、高血壓病、冠心病、結締組織病、膽石癥等。采用SPSS17.0統計軟件，計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般情況比較 老年組男38例、女34例，年齡(67.5±4.34)歲，從事腦力職業者43例、非腦力勞動者29例，吸煙者55例，飲酒者60例，春夏季節發病者59例、秋冬季節發病者13例，PQSI評分>7分者62例、≤7分者10例，SDS評分>40分者45例、≤40分者32例，SAS評分>40分者49例、≤40分者23例，服用糖皮質激素者31例，服用NSAIDs者69例，服用抗凝藥者20例；中青年組男42例、女43例，年齡(42.25±9.58)歲，從事腦力職業者49例、非腦力勞動者36例，吸煙者44例，飲酒者59例，春夏季節發病者56例、秋冬季節發病者29例，PQSI評分>7分者62例、≤7分者23例，SDS評分>40分者36例、≤40分者49例，SAS評分>40分者43例、≤40分者42例，服用糖皮質激素者21例，服用NSAIDs者15例，服用抗凝藥者11例。除年齡外，老年組吸煙、飲酒，服用糖皮質激素、抗凝藥物、NSAIDs，PSQI評分>7分、SDS評分>40分、SAS評分>40分及春秋季節發病者所占比例均高于中青年組(P均<0.05)。

2.2 兩組臨床癥狀、潰瘍部位、基礎性疾病及并發癥比較 ①臨床癥狀：老年組節律性腹痛15例、非特異性消化性不良癥狀69例、無癥狀50例，中青年組分別為72、55、10例。老年組節律性腹痛的發生率(84.7%)明顯低于中青年組(20.8%)，非特異性消化性不良癥狀的發生率(95.8%)明顯高于中青年組(64.7%)(P均<0.05)。②發病部位：老年組潰瘍位于胃竇部30例、胃角部11例、胃體部8例、胃底部1例、幽門管部1例、十二指腸球部16例、十二指腸球后部5例，中青年組分別為30、4、10、7、1、32、9例。老年組胃竇部潰瘍發生率(41.7%)明顯高于中青年組(35.3%)，而十二指腸球部潰瘍發生率(22.2%)明顯低于中青年組(37.6%，P均<0.05)。③基礎性疾病：老年組伴發糖尿病34例、高血壓15例、冠心病23例、結締組織病2例、膽石癥11例，中青年組分別為18、9、16、1、5例。老年組伴發糖尿病(47.2%)、冠心病(31.9%)的發生率明顯高于中青年組(21.2%、18.8%，P均<0.05)。④并發癥：老年組出血51例、幽門梗阻15例、穿孔3例、癌變1例，中青年組分別為43、8、2、0例。老年組出血(70.8%)和幽門梗阻(20.8%)的發生率高于中青年組(50.6%、9.4%，P均<0.05)。

3 討論

近年來，隨著人口老齡化及NSAIDs的廣泛使用，老年PU的發病率呈明顯上升趨勢[1]。有研究對全國27個省(市)300多家醫院調查發現，老年PU的發病率約為10.6%[6]。老年人由于器官功能衰退，免疫力較差，基礎疾病多發，是PU的高發人群[7]。而老年PU由于發病癥狀不典型，易誤診、誤治。

國內外多項研究證明，消化系統疾病患者情緒易煩躁，長期處于一種缺乏快樂、抑郁焦慮的精神狀態，可引起機體內分泌功能和神經調節紊亂，導致胃酸等體液異常釋放，從而形成潰瘍[8]。馬萍等[9]研究發現，PU患者睡眠質量越差，其焦慮和抑郁的癥狀就越顯著，反之亦然。隨著年齡逐漸增長，胃黏膜血流量減少，胃黏膜下小血管壁增厚、變細，致使局部血流減少而引起或加重胃黏膜萎縮，使固有層細胞和腺體減少，導致胃黏液減少，胃黏膜屏障和營養作用降低。老年患者多存在心腦血管疾病，同時服用腸溶阿司匹林、氯吡格雷及華法林等藥物。而Davies等[10]研究發現，服用NSAIDs的PU患者胃腸黏膜通透性明顯增高，且活檢的病理電鏡結果提示上皮細胞緊密連接被破壞，考慮與服藥患者胃腸道局部產生H+，不但干擾胃黏膜上皮細胞內的代謝活動，還能分解黏液層中的碳酸氫鹽，破壞細胞屏障和黏液-碳酸氫鹽屏障有關。臨床研究發現，服用NSAIDs和Hp感染為PU的兩大致病因素，但兩者是各自獨立還是相互影響一直存在爭論[11]；一些研究認為，兩者可能相互拮抗，一種致病因子可從另一種致病因子的損害中獲得保護作用；另一些研究則認為，兩者存在相加甚至協同作用，可加重對黏膜的進一步損傷。本研究結果顯示，除年齡外，老年組吸煙、飲酒，服用糖皮質激素、抗凝藥物、NSAIDs，PSQI評分>7分、SDS評分>40分、SAS評分>40分及春秋季節發病者所占比例均高于中青年組，進一步證實上述觀點。

老年PU患者臨床癥狀多不典型，且并發癥多，尤其出血和穿孔的發生率明顯高于中青年PU患者，易被誤診、漏診[12]。其原因可能與老年人胃黏膜退行性病變與胃酸分泌功能減退，潰瘍愈合較慢，且平時服用NSAIDs，掩蓋了臨床癥狀有關[13]。Rodríguez-Perálvarez等[14]研究指出，糖尿病患者存在微血管病變，可引起胃黏膜血流量下降，繼而影響胃黏膜防御機制，抵抗胃潰瘍發生能力下降，從而引起胃潰瘍的發生率升高。因此臨床應重視老年PU的臨床表現，詳細詢問病史，必要時行電子胃鏡檢查。本研究老年組有典型周期性腹痛癥狀者明顯少于中青年組；而非特異性消化不良癥狀和無臨床癥狀者明顯多于中青年組。老年組出血、幽門梗阻的發生率明顯高于中青年組，伴有基礎性疾病者明顯多于中青年組，老年組伴發冠心病及服用抗凝藥、NSAIDs比例均高于中青年組。胃角處血管為胃內供應血管的終末支分布，血運不豐富，又缺乏側支循環，易造成局部缺血、缺氧，從而遭受胃酸及胃蛋白酶的攻擊。隨年齡增大，Hp在胃內感染[15]和竇體交界區[16]均向上遷移，故老年人胃潰瘍發生率明顯高于十二指腸潰瘍，本研究進一步證實了此觀點。

綜上所述，Hp感染相關老年PU的臨床特征與中青年PU有明顯差異，其臨床癥狀多不典型，易合并出血、幽門梗阻等并發癥，且合并糖尿病、冠心病者易發病。

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河北省醫學科學研究課題計劃(20130403)。

趙勇軍(E-mail： 569509007@qq.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.44.023

R573.1

B

1002-266X(2016)44-0065-03

2016-01-06)