不同病因心力衰竭患者血清腦鈉肽水平觀察

邢阿光,黃賢勝,夏爽,張晧然,姜峰

(承德醫學院附屬醫院，河北承德067000)

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不同病因心力衰竭患者血清腦鈉肽水平觀察

邢阿光,黃賢勝,夏爽,張晧然,姜峰

(承德醫學院附屬醫院，河北承德067000)

目的觀察不同病因心力衰竭患者血清腦鈉肽(BNP)的水平，并分析其臨床意義。方法297例心功能分級Ⅳ級的心力衰竭患者根據病因分為選冠狀動脈粥樣硬化性心臟病51例、高血壓性心臟病50例、風濕性心臟瓣膜病41例、非風濕性心臟瓣膜病56例、擴張型心肌病52 例、肺源性心臟病47例。入院即刻抽取肘正中靜脈血，EDTA抗凝處理，采用熒光免疫法測定血清BNP。結果冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟瓣膜病、非風濕性心臟瓣膜病、擴張型心肌病、肺源性心臟病患者的血清BNP水平分別為(1 505.82±1 135.43)、(1 087.92±812.05)、(636.06±821.02)、(1 171.86±935.68)、(1 453.59±1 006.82)、(681.56±704.76)pg/mL。其中，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、擴張型心肌病、高血壓性心臟病、非風濕性心臟病患者血清BNP水平均高于風濕性心臟瓣膜病、肺源性心臟病患者(P均<0.05)；風濕性心臟瓣膜病患者和肺源性心臟病患者血清BNP水平差異無統計學意義(P>0.05)；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、擴張型心肌病患者血清BNP水平均高于高血壓性心臟病、非風濕性心臟瓣膜病患者(P均<0.05)；高血壓性心臟病患者和非風濕性心臟瓣膜病患者血清BNP水平差異無統計學意義(P>0.05)；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和擴張型心肌病患者血清BNP水平差異無統計學意義(P>0.05)。 結論不同病因心力衰竭患者血漿BNP水平不同。其中擴張型心肌病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者血清BNP升高最為明顯，高血壓性心臟病、非風濕性心臟瓣膜病次之，風濕性心臟瓣膜病和肺源性心臟病患者血清BNP升高最少。以BNP作為心力衰竭診斷、評估、判斷預后的指標時要考慮到不同病因。

腦鈉肽；心力衰竭；診斷標準

心力衰竭是心血管疾病的終末期表現腦鈉肽(BNP)是一種主要由心室合成并分泌的激素，既往研究發現，在心力衰竭的診斷、鑒別診斷、病情評估、治療、預后判斷中具有重要意義，中國心力衰竭診斷和治療指南2014也把BNP水平作為心力衰竭診斷的客觀指標之一[2]。但以往研究多數是把不同病因心力衰竭混合在一塊來研究，沒有把不同病因心力衰竭的血漿BNP水平進行比較研究。目前國內外關于這方面的研究資料很少，值得做深入的研究探討。本組資料旨在研究不同病因心力衰竭患者血漿BNP水平是否有差別。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇2014年6月～2016年1月期間我院收治的心力衰竭患者297例，其中男150例、女147例，年齡(66.82±12.35)歲；符合2012年ESC急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南制訂的心力衰竭診斷標準[3]。排除標準：腎小球濾過率<60 mL/min，且存在嚴重腎功能障礙(血肌酐>250 gmol/L)時不能入組。根據病因分為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病者51例，高血壓性心臟病者50例，風濕性心臟瓣膜病者41例，非風濕性心臟瓣膜病者56例，擴張型心肌病者52 例，肺源性心臟病者47例。不同病因心力衰竭患者中年齡、性別比例方面差異無統計學意義。

1.2不同病因心力衰竭患者血清BNP檢測297例患者入院即刻抽取肘正中靜脈血，EDTA抗凝處理，采用熒光免疫法測定血清BNP。所有操作均嚴格按照使用說明書進行。

1.3統計學方法采用SPPS19.0統計軟件。多組間比較采和方差分析，兩兩比較用SNK-q檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2　結果

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟瓣膜病、非風濕性心臟瓣膜病、擴張型心肌病、肺源性心臟病患者的血清BNP水平分別為(1 505.82±1 135.43)、(1 087.92±812.05)、(636.06±821.02)、(1 171.86±935.68)、(1 453.59±1 006.82)、(681.56±704.76)pg/mL。其中，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、擴張型心肌病、高血壓性心臟病、非風濕性心臟病患者血清BNP水平均高于風濕性心臟瓣膜病、肺源性心臟病患者(P均<0.05)；風濕性心臟瓣膜病患者和肺源性心臟病患者血清BNP水平差異無統計學意義(P>0.05)；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、擴張型心肌病患者血清BNP水平均高于高血壓性心臟病、非風濕性心臟瓣膜病患者(P均<0.05)；高血壓性心臟病患者和非風濕性心臟瓣膜病患者血清BNP水平差異無統計學意義(P>0.05)；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和擴張型心肌病患者血清BNP水平差異無統計學意義(P>0.05)。

3　討論

不同疾病，導致心力衰竭的機制不同，導致心力衰竭的部位也不盡相同[4]。Dao等[5]在對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓性心臟病所導致的心力衰竭研究中發現，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病組與高血壓性心臟病組血漿BNP水平有差別。馬瑞等[6]經研究證實，擴張型心肌病導致的心衰血漿BNP水平要高于高血壓性心臟病和瓣膜性心臟病導致的心衰。

BNP主要由左心室心肌細胞分泌，由32個氨基酸殘基組成，是一種多肽類神經激素[7]。BNP源于心肌細胞所合成的氨基酸中，刺激BNP分泌的因素主要為物理(心室機械牽張)、化學(暴露于腎素系統)及代謝(缺氧、缺血)三方面[7～9]。BNP的主要生理作用為利尿、排鈉、擴張血管、降低血壓等[10]。本研究表明，不同病因心力衰竭患者血漿BNP水平存在顯著差別，其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和擴張型心肌病患者血清BNP升高最為明顯，高血壓性心臟病、非風濕性心臟瓣膜病次之，風濕性心臟瓣膜病和肺源性心臟病升高最少。有研究證實，AMI后BNP水平呈現出有規律的升高[11]。

高血壓性心臟病以左心衰竭為主，早期主要表現為舒張功能不全，其臨床特點為心室壁增厚，一般為左室肥厚，心腔大小正?；蚱?，射血分數正常，此時，左心室充盈期減少，舒張壓升高，心肌受到牽張刺激而分泌和釋放腦鈉肽，使血漿中腦鈉肽水平升高，而且BNP升高水平與舒張功能不全的嚴重程度相關，趙蕓等[12]研究均證實了這點。BNP水平能夠用于判斷高血壓患者是否存在左心室肥厚以及嚴重程度[13,14]。當然，高血壓性心臟病晚期隨心功能受損進展，發生心力衰竭也與收縮功能不全有關。

擴張型心肌病是一類以左心室或雙心室擴大伴收縮功能障礙為特征的心肌病，表現為心臟擴大，容量負荷增加，心室壁受到牽拉，進而引起BNP的合成和釋放，導致血漿BNP水平的升高。擴張型心肌病早期主要引起左心衰竭，逐漸發展為全心衰竭，主要表現為收縮功能不全。Chin等[13]研究表明，收縮功能不全患者血漿BNP濃度要高于單純舒張功能不全。

在各種各樣的心臟瓣膜病的研究中，發現BNP 濃度均升高。 研究表明，在二尖瓣狹窄患者中，BNP水平的升高可能表明了左右心房的共同擴張和繼發性肺動脈高壓引起的右心室壓力負荷過大[14]。BNP和二尖瓣反流之間也有著明確的關聯，在顯著二尖瓣關閉不全的患者中，BNP水平通常與二尖瓣關閉不全的嚴重性和病死率相關,BNP升高與無癥狀主動脈瓣狹窄的癥狀出現和預后判斷有密切關系。實際上，不同的心臟瓣膜病引起心力衰竭的機制、部位均不同：風濕性心臟瓣膜病一般均有二尖瓣狹窄，兼有收縮功能不全與舒張功能不全，而已舒張功能不全為主，主要引起左心房及右心擴張，雖然有肺淤血左心衰竭的癥狀，但往往左心室不擴張；而非風濕性心臟瓣膜病主要包括二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄或/和主動脈瓣關閉不全，主要導致左心衰竭，這可能導致BNP值不同。所以本研究把心臟瓣膜病分為風濕性心臟瓣膜病、非風濕性心臟瓣膜病來進行研究。結果表明,風濕性心臟瓣膜病組與非風濕性心臟瓣膜病組BNP值的確有統計學差異,非風濕性心臟瓣膜病組BNP值明顯高于風濕性心臟瓣膜病組。

慢性肺源性心臟病導致的心力衰竭主要為右心衰竭，右心房及右心室容量及壓力負荷增加，右室壁受到牽拉，同時全身交感神經及腎素-血管緊張素-醛固酮激活，從而導致BNP的分泌和釋放。在慢性肺源性心臟病的進程中，一般先是由肺動脈高壓形成繼而引起右心室損害，最終導致右心衰竭。研究等[11]發現，在肺源性心臟病患者中，血清BNP水平與平均肺動脈壓及右心室功能障礙的嚴重程度相關。

有研究表明：不同部位心力衰竭BNP值不同，單純左心衰竭組BNP水平要高于單純右心衰竭組；全心衰竭組BNP水平要高于單純左心衰竭組及單純右心衰竭組[14]?？赡苁怯捎谟倚氖殷w積小于小于左心室，右心室心肌細胞的數量少于左心室心肌細胞的數量，而且正常情況下右心壓力僅為左心壓力的1/6，這導致右心功能不全時，雖然右心室壓力升高或缺血也能造成腦鈉肽分泌，但通常不會達到左心室分泌的水平。不同的疾病，導致心力衰竭的機制也不同，導致心力衰竭的也部位不同，這可能就是不同疾病所致心力衰竭BNP水平有統計學區別的原因。

綜上所述，不同病因心力衰竭患者血漿BNP水平不同。其中擴張型心肌病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者血清BNP升高最為明顯，高血壓性心臟病、非風濕性心臟瓣膜病次之，風濕性心臟瓣膜病和肺源性心臟病升高最少。以BNP作為心力衰竭診斷、評估、判斷預后的指標時應考慮到不同病因。

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黃賢勝(E-mail：yuesheng1969@aliyun.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.27.024

R541.6

B

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2016-05-03)