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新活素治療慢性終末期心力衰竭病人18例觀察

2016-04-14 04:37:45高啟軍劉曼華萬書平
中西醫結合心腦血管病雜志 2016年5期
關鍵詞:心功能

高啟軍,劉曼華,尹 瓊,萬書平,魏 輝

湖北省天門市第一人民醫院(湖北天門 431700),E-mail:doctor2020@sina.com

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新活素治療慢性終末期心力衰竭病人18例觀察

高啟軍,劉曼華,尹瓊,萬書平,魏輝

湖北省天門市第一人民醫院(湖北天門 431700),E-mail:doctor2020@sina.com

摘要:目的觀察難治性心力衰竭病人應用新活素治療的臨床效果。方法選擇我院心內科2013年1月—2014年12月收治的18例終末期心衰病人,使用新活素后觀察病人臨床癥狀及測量用藥前后心功能。結果用藥3 d~7 d,11例病人心功能明顯改善,心功能達Ⅱ級~Ⅲ級。18例難治性心力衰竭病人用藥前和用藥后48 h超聲心電圖測定左室射血分數(LVEF)明顯升高(P<0.01)。結論對于其他藥物無效的終末期病人,新活素仍可使部分病人病情改善,可選擇性應用。

關鍵詞:難治性心力衰竭;新活素;終末期病人;心功能

大量研究證實重組腦鈉肽在急性左心衰及慢性心衰可以明顯改善病人的癥狀[1-2],而終末期心力衰竭的研究較少。本研究分析我院2013年1月—2014年12月18例終末期心衰病人使用新活素的情況,大部分病人可改善癥狀,現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料入選我院心內科2013年1月—2014年12月收治的終末期心力衰竭病人18例,年齡58歲~71歲,平均68.5歲,其中12例為缺血性心肌病,6例為擴張型心肌病,男性13例,女性5例。心功能分級均為Ⅳ級,均為反復多次住院的慢性心衰病人,經常規抗心衰藥物治療無效,且經利尿合劑(200 mg呋塞米+40 mg多巴胺)及小劑量硝普鈉或多巴酚丁胺等治療48 h以上仍有氣促,夜間不能平臥,尿少等癥。

1.2治療停用靜脈用利尿劑及擴管劑,口服藥物不變。新活素針用法[1]:先采用負荷劑量進行靜脈推注,負荷劑量1.5 μg/kg,靜脈推注時間(1~2 min),然后采用維持劑量靜脈微泵維持,維持劑量速率0.007 5 μg/(kg·min),維持時間為(24 h~48 h),一般使用2~7 d。

1.3觀察指標觀察用藥前后血壓、心率變化情況和呼吸困難程度,以及肺部啰音分布、肝臟腫脹、下肢水腫情況。應用Philipsiu22超聲心動圖儀,分別測量治療前及治療后48 h病人左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)及左室射血分數(LVEF)等指標的變化。各參數取記錄連續5個心動周期的平均值。

2結果

18例病人用藥后1 d呼吸困難即改善者5例,用藥2 d癥狀改善者4例,用藥5 d癥狀明顯緩解3例。表現肺部啰音減少,尿量增加,心率較治療前明顯減慢。6例仍無明顯緩解,3例死亡,3例自動出院。心功能指標詳見表1。

表1 新活素治療前后超聲心動圖指標(±s)

3討論

因新活素價格較貴,在基層多用于其他治療無效的終末期心衰病人。

腦鈉肽是一種促尿鈉排泄的肽,當心室受到牽拉時分泌[3],它主要與血管平滑肌和內皮細胞細胞膜上的腦鈉肽受體-A結合,激活鳥苷酸環化酶,增加細胞內第二信使cGMP的濃度而發揮擴張動脈和靜脈、利尿排鈉、抗交感神經系統、降低血漿醛固酮和內皮素的作用[4-8]。新活素是通過重組DNA技術合成的分子量為3464Da的注射用生物制劑 ,與心臟分泌的腦鈉肽( brain nat riuretic peptide,BNP )具有相同的氨基酸組成的序列和作用機制[9]。

對于常規藥物無效的終末期心衰病人,新活素治療仍可使部分病人病情明顯好轉,心功能改善。雖然目前無證據表明新活素可能改善病人的預后,但通過短期使用,可使部分病人尿量增加,消除體循環及肺循環淤血,短期改善病人癥狀。對于其他藥物治療無效的終末期病人,特別是大劑量利尿劑及硝普鈉、多巴胺,多巴酚丁胺治療仍有能改善的病人,可以試用新活素治療。

參考文獻:

[1]DeWald TA,Hernandez AF. Efficacy and safety of nesiritide in patientswith acute decompensated heart failure[J].Expert Rev Cardiovasc The,2010,8:159-169;120.

[2]許永順,張曉冬,周強,等.重組人腦鈉肽治療心力衰竭的臨床療效[J].中國循證心血管醫學雜志,2014,69(3):317-324.

[3]Arora S,Clarke K,Srinivasan V,et al. Effect of nesiritide on renal function in patients admitted for decompensated heart failure[J]. QJM,2007,100:699-706.

[4]Michaels AD,Klein A,Madden JA,et al. Effects of intravenous nesiritide on human coronary vasomotor regulation and myocardial oxygen uptake[J]. Circulation,2003,107:2697-2701.

[5]Omland T,Hagve TA. Natriuretic peptides: physiologic and analytic considerations[J]. Heart Fail Clin,2009,5:471-487.

[6]Clerico A,Recchia FA,Passino C,et al. Cardiac endocrine function is an essential component of the homeostatic regulation network: physiological and clinical implications[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol,2006,290:H17-H29.

[7]Fermepín MR,Vatta MS,Bianciotti LG,et al.B-Type and C-type natriuretic peptides modify norepinephrine uptake in discrete encephalic nuclei of the rat[J]. Cell Mol Neurobiol,2000,20:763-771.

[8]Maisel A. B-type natriuretic peptide levels: diagnostic and prognostic in congestive heart failure: what’s next[J] Circulation,2002,105:2328-2331.

[9]曾曉鏵,王靜 ,譚潔. 重組人腦鈉肽治療急性心力衰竭的研究進展[J].醫學綜述,2015 21(1): 61-63.

(本文編輯王雅潔)

(收稿日期:2015-02-25)

中圖分類號:R541R289

文獻標識碼:C

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.05.027

文章編號:1672-1349(2016)05-0534-04

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