全身麻醉下吸煙病人體溫與體溫調節性血管收縮閾值的變化

劉　勇，王朝忠

(丹江口市第一醫院麻醉科，湖北 丹江口　442700)

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全身麻醉下吸煙病人體溫與體溫調節性血管收縮閾值的變化

劉勇，王朝忠

(丹江口市第一醫院麻醉科，湖北 丹江口442700)

摘要：目的探討全身麻醉下吸煙病人體溫與體溫調節性血管收縮閾值的變化。方法43 例ASA 1～2 級，分為吸煙組(n=22)與對照組(n=21 組)。麻醉誘導：丙泊酚、芬太尼、維庫溴銨。麻醉維持：異氟烷、瑞芬太尼、維庫溴銨。用呼吸機行間歇正壓肺通氣(IPPV)。記錄麻醉誘導前(T0)至誘導后180 min(T(180))內的體溫、血壓、心率的變化。結果不同時間點心率和平均動脈壓之間的差異有統計學意義(P<0.05)，觀察組與對照組患者的心率和平均動脈壓之間的差別有統計學意義(P<0.05)，吸煙與否對心率和平均動脈壓的影響和時間之間無交互作用(P>0.05)，兩組間不同時間點的食道溫度和平均皮膚溫度之間的差異無統計學意義(P>0.05)，食道溫、平均皮膚溫度、食道—皮膚溫度差和前臂—指尖溫度差在不同人群之間的變化與時間之間均無交互作用(P>0.05)，而前臂—指尖溫度差隨著麻醉時間的增加而先降低后升高，且吸煙組的食道皮膚溫度差在T(30)、T(60)、T(120)、T(150)及T(180)值均低于對照組，吸煙組的前臂—指尖溫度差在T(120)、T(150)以及T(180)的值均低于對照組，差異具有統計學意義。血管收縮閾值及其增益：對照組與吸煙組血管收縮閾值分別為(35.48±0.18)、(34.89±0.20)℃，吸煙組顯著低于對照組(P<0.01)。對照組與吸煙組血管收縮閾值的增益分別為(6.57±2.31)、(6.83±1.68)℃，兩組相比無顯著性差異(P>0.05)。結論全身麻醉下吸煙病人核心溫及體溫調節性血管收縮閾值顯著下降。其原因可能與長期吸煙致體溫調節中樞受體與神經遞質改變、周圍血管功能障礙及壓力感受器受損等有關。吸煙病人全身麻醉時更應加強體溫管理。

關鍵詞:全身麻醉；吸煙；體溫

低體溫是全身麻醉后的最常見并發癥，其危害性近年來受到重視。研究表明，圍術期低體溫可增加心臟不良事件的發生率、抑制免疫功能、增加出血量及傷口感染率、延遲傷口愈合、延遲麻醉蘇醒時間及延長住院時間等。

大量文獻報道已經證實，吸煙可影響血管的舒縮功能。吸煙是引起高血壓、冠心病的重要危險因素，但目前尚無吸煙病人在全身麻醉下體溫及體溫調節反應變化的報道。為此，本次研究的主要以體溫調節性血管收縮閾值作為衡量指標，探討全身麻醉下吸煙病人體溫調節反應的變化，為吸煙病人圍術期體溫管理提供依據。

1材料方法

1.1研究對象與分組選取我院2014年收治的43 例ASA 1～2 級、擬在全身麻醉下行腹部手術的成年男性病人為對象，麻醉手術時間均預計超過3 h(180 min)。分為吸煙組與對照組。所有的病人在麻醉手術的時間都大于3 h。吸煙組入選標準為：吸煙病人，每天吸煙量10 支以上，煙齡5 年以上，煙草品牌不限，但不添加薄荷醇，原則上要求病人至少于手術前一周禁煙。對照組病例從與吸煙組同期手術的不吸煙病人中隨機抽取。除外標準：合并血壓異常、雷諾氏病與植物神經功能障礙等心血管、神經系統疾病，呼吸系統疾病，代謝與內分泌疾病，在手術進行之前的兩個星期內服用一些血管活性藥物或者能夠對體溫調節產生影響的藥物。本次研究主要是經過北京大學深圳醫院倫理委員會的支持，除此之外，也獲得了病人和相關家屬的同意。

1.2方法所有的病人在手術之前都要禁食，全部的手術都要在上午九點到下午一點之間進行。入手術室后，病人平臥位 IntellivueMP30型監測儀(荷蘭，Philips公司)監測ECG、脈搏氧飽和度(SPO2)，橈動脈置管監測動脈血壓。開放上肢靜脈，麻醉誘導前輸注加溫到38℃的乳酸林格液10 mL·kg-1·h-1，麻醉后要根據病人的實際情況進行輸液速度的調整，多數輸注6%中分子羥乙基淀粉130/0.4 氯化鈉液。麻醉誘導：丙泊酚1～2 mg·kg-1，芬太尼4 μg·kg-1，維庫溴銨 0.1 mg·kg-1，氣管插管后接連麻醉機進行間歇正壓通氣(IPPV)，潮氣量(VT)：8～12 mL·kg-1，RR：10～15 次·分-1，維持呼吸氣末二氧化碳分壓(PETCO2)35～40 mmHg。麻醉維持主要是1%～2%異氟烷，0.08～0.12 μg·kg-1·min-1瑞芬太尼以及維庫溴銨0.1～0.2 mg·kg-1·h-1。

對食道溫度以及胸壁、前臂、指尖以及大腿等部位進行連續監測。食道溫(TES)(YSI-REF701食道溫探頭，YSI公司)通過鼻孔插到食道的下段進行監測，插入的深度是身高的四分之一左右。測定皮膚溫度使用的是YSI -709B皮膚溫探頭，要嚴格按照文獻報道的方法進行安裝擺放，分別放置在前胸壁，大腿中段的內測，前臂的前側面，肘關節以及腕關節的中點處，食指的指尖腹側[2]。在手術進行過程中僅覆蓋手術毛巾，不進行保溫。

觀察指標：

食道下段溫(TES)，以TES 作為核心溫度。

平均皮膚溫(Mean Skin Temperature ，TMSK)：采用Roberts[4]推薦的三點法由三個不同部位皮膚溫度的加權平均值獲得：TMSK =0.43T1+0.25T 2 +0.32T3(其中，T1為胸壁皮膚溫，T2為上臂皮膚溫，T3主要表示的是大腿外側的皮膚溫度)。

上臂的皮膚溫度和前臂的皮膚溫度之間沒有明顯的差異，所以本次研究主要使用的是前臂皮膚溫度替代上臂皮膚溫度。TMSK的準確性隨著監測點數量的增加，有作者推薦15或更多監測點，但在臨床上實施十分復雜，故臨床體溫研究中常采用較少的監測點。

食道—平均皮膚溫度差(TES-MSK)。表示核心溫與周圍溫度差。

前臂和指尖皮膚溫度之間的差值(T forearm-fingertip)。

關于體溫調節性周圍血管的收縮閾值的計算：以麻醉手術期間T forearmfingertip升至0℃時的食道溫度作為體溫調節性外周血管收縮閥值。

體溫調節性外周血管血管收縮閥值的增益(gain)：為閾值下T forearm- fingertip(應變量)和TES(自變量)之間具有一般的線性回歸斜率，主要采用加權最小二乘法進行計算。

分別記錄兩組麻醉前后及麻醉時心率以及平均動脈壓的計算。計算血流動力學穩定指數：血流動力學穩定指數=4×A+6×B+5×C。

A表示的是麻醉進行期間的收縮壓的最大值和最小值之間的差值；B表示的是麻醉之后的收縮壓的最大值和最小值的差值。C代表的是麻醉期間的心率最大值和最小值之間的差值。

1.3統計學處理使用SPSS13.0統計學軟件進行資料分析。定量資料來采用均數±標準差表示，組間比較為兩樣本的t檢驗，時點間比較為重復測量數據的方差分析+兩兩間差值t檢驗。計數資料則采用卡方檢驗。顯著性水準α=0.05。

2結果

2.1一般情況兩個組之間的身高、體質量、輸液量、年齡、出血量以及呼氣末異氟烷濃度及手術內容都沒有明顯的差異(P>0.05)。吸煙組煙齡平均(13.58±8.38)年(5～30年)、吸煙量每天是(17.08±5.82)支(每天10～30 支)，在手術之前的戒煙時間，也就是最后一次抽煙到開始手術之間的時間是(10.08±10.68)d(1～30 d)。

2.2血流動力學穩定指數及平均動脈壓(MAP)、心率(HR)對兩組患者的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)的變化情況進行比較發現，不同時間點心率和平均動脈壓之間的差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組與對照組患者的心率和平均動脈壓之間的差別有統計學意義(P<0.05),表1。

表1　 兩組患者血流動力學指標的變化情況

2.3體溫的變化兩組間不同時間點的食道溫度和平均皮膚溫度之間的差異無統計學意義(P>0.05)，而食道—皮膚溫度差和前臂—指尖溫度差在不同之間點之間的差異具有統計學意義(P<0.05)；吸煙組與對照組的食道溫、平均皮膚溫度之間的差異無統計學意義(P>0.05)，而食道—皮膚溫度差和前臂—指尖溫度差在兩組之間的差異具有統計學意義(P<0.05)；食道溫、平均皮膚溫度、食道—皮膚溫度差和前臂—指尖溫度差在不同人群之間的變化與時間之間均無交互作用(P>0.05)。表2。

表2　 兩組食道溫、皮膚溫、食道-皮膚溫差和前臂-指尖溫度差的變化

2.4血管收縮閾值及其增益的變化對照組有4例(4/21)、吸煙組有8例(8/22)在觀察期間前臂—指尖皮膚溫度差(Tforearm-fingertip)未達到0℃的標準。剔除這部分病例后，對照組n=17，吸煙組n=14，納入統計學分析。對照組與吸煙組血管收縮閾值分別為(35.48±0.18)、(34.89±0.20)℃。兩組間相比，吸煙組顯著低于對照組(P<0.01)。對照組與吸煙組血管收縮閾值的增益分別為(6.57±2.31)、(6.83±1.68)℃，兩組相比無顯著性差異(P>0.05)。見表3。

表3　兩組體溫調節性血管收縮閾值及其增益的改變

注：與對照組比，**P<0.01。

3討論

全身麻醉對于體溫調節的影響有很多的因素，如麻醉藥的影響、環境污染的影響、血流動力學變化的影響、麻醉時間、年齡以及性別等[9]。我們除維持手術室恒溫恒濕環境、統一手術時間、統一麻醉方法與用藥外，在觀察期間兩組平均動脈壓、心率及血流動力學穩定指數無顯著性差異，可排除麻醉手術期間急劇的血流動力學變化給觀察值帶來的影響。

本研究采用異氟烷-瑞芬太尼靜吸復合麻醉，Tforearm-fingertip=0℃時呼吸末異氟醚濃度分別為(1.09±0.25)%、(1.05±0.18)%，兩組間比較無顯著性差異，可排除吸入麻醉藥濃度不同對觀察值的影響。從上述方程我們可以預測血管收縮閾值為約為34℃，若加上瑞芬太尼的影響，這一數據可能會進一步下降，因而在觀察期間有核心溫不能足夠下降、無法測出閾值之虞。但臨床大部分報道在異氟烷麻醉下實際測得的閾值遠高于上述預測值[11]。此外，由于本研究的觀察對象均為腹部手術病人，麻醉手術時間均在3 h以上，熱量喪失多，且未采取特殊的保溫措施，因此，采用Tforearm-fingertip=0℃為標準，除吸煙組有5例、對照組有2例病人沒能達到此標準外，在3 h的觀察期間內，其它病人的核心溫度均降低至足以觸發溫度調節的血管收縮。

本研究結果顯示，兩組血管收縮閾值的增益無顯著性差異，對照組血管收縮閾值為(35.48±0.18)℃，與文獻報道相似[12]；但吸煙組為(34.89±0.20)℃，顯著低于對照組。說明吸煙可削弱周圍血管收縮性體溫調節反應，進行全身麻醉的時候，吸煙病人需要擁有足夠低的核心溫度才能夠將周圍血管的收縮性體溫調節觸發。

全身麻醉可影響自主溫度調節反應，表現為溫覺反應閾值(出汗、血管擴張)增加，而冷覺反應閾值(血管收縮、寒戰)下降，閾值間范圍(interthresholdrange)擴大[13]。我們最終的觀察結果顯示：兩組的病人在麻醉誘導后食道溫(核心溫)均呈三相變化，誘導后食道溫(TES)顯著下降的同時，反映周圍血管擴張的指標——平均皮膚溫(TMSK)顯著升高，反映核心溫與周圍溫度差的指標——食道—平均皮膚溫度差(TES-MSK)呈現為明顯降低的趨勢，這個相關的文獻報告介紹是相似的。但是吸煙組的TES與TES-MSK在誘導后的半個小時或者是3 h內要明顯小于對照組，這樣的結果表明吸煙的病人在進行全身麻醉之后的核心體溫更加低。

研究證明，mAChR激動劑氧化震顫素和nAChR激動劑煙堿脂溶性強，可進入中樞并影響哺乳動物的體溫調節過程。皮下注射煙堿或氧化震顫素，可直接作用于體溫調節中樞，使血管擴張，促進散熱過程，引起體溫下降[12]。但煙堿對體溫調節的這種急性反應與本研究病例及臨床手術病人的實際情況尚有差距，這是因為臨床上除急診外，擇期手術病人在術前常有一個時間不等的戒煙期。本院原則上要求吸煙病人術前1周禁煙，但本研究吸煙組病人術前完全禁煙超過3 d(含3 d)者僅為42%，其它病人雖然吸煙量均有所減少，但并沒有完全禁煙，只是在術前1 d完全禁煙，這盡管比相關學者報道的術前平均禁煙時間要長，但仍顯示了術前禁煙的難度[14]。本組病人手術前禁煙時間為(10.08±10.68)d(1～30 d)，禁煙時間均≥24 h，而煙堿的消除半衰期為2 h左右，與氧化震顫素對體溫的影響可持續數小時不同的是，煙堿的半衰期短，單次注射僅維持60 min左右，而吸煙后的生熱效應僅能持續30 min左右，均顯著短于本研究的禁煙時間。因而我們認為出現上述體溫變化可能與急性反應的關系較少。文獻報道，麻醉前預加溫或麻醉誘導前12 h服用硝苯吡啶等血管擴張藥等，可增加體熱含量、有效減輕術中核心溫下降[15]。反之，若病人術前周圍血管處于收縮狀態，則可使其體熱含量減少，加重術中低體溫。雖然目前尚無吸煙病人體熱含量的文獻報道，但由于長期大量吸煙的病人外周血管常處于收縮狀態，其周圍室熱含量減少，故我們推測吸煙病人體熱含量是減少的。

本研究的缺陷是沒有觀察術前禁煙時間與體溫變化的關系。本研究沒有進一步觀察不同煙齡及吸煙量病人麻醉時體溫的變化。對此，尚需積累病例作進一步研究。

綜上所述，全身麻醉下的病人的核心體溫以及體溫調節性血管收縮閾值呈現出明顯的降低趨勢。其原因可能與長期吸煙致體溫調節中樞受體與神經遞質改變、周圍血管功能障礙及壓力感受器受損等有關。吸煙病人全身麻醉時更應加強體溫管理。

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Changes of body temperature and threshold of thermoregulatory vasoconstriction under general anesthesia

LIU Yong,WANG Zhao-zhong

(DepartmentofAnesthesiology,DanjiangkouNO.1Hospital,Hubei442700,China)

Abstract:Objective To investigate changes of body temperature and threshold of thermoregulatory vasoconstriction under general anesthesia and the mechanism.Methods Forty-three adult male patients (ASA 1～2) undergoing operation on abdominal region in general anesthesia were randomized into smoking group (S group,n=22) and control group (C group,n=21). Propofol,fentanyl,vecuronium were used for induction of aneasthesia, isoflurane, remifentanil, vecuronium for maintenance of anesthesia, ventilator for intermittent positive-pressure ventilation (IPPV). We calculated the gain of threshold of vasoconstriction with weighting least square method, and recorded the temperature, blood pressure and heart rate change before anesthesia (T0) and every five minutes from the 5th minute to the 180(th) minutes after induction of aneasthesia.Results Temperature before aneasthesia induction(T0), the difference of T(ES), T(MSE), temperature head from esophageal temperature to TMSK(T(ES-MSK)) and T(forearm-fingertip) were not significant between the two groups. The differences in heart rates at different time and the mean arterial pressure were statistically significant (P<0.05). The differences in heart rates and mean arterial pressure between the observation group and the control group were statistically significant (P<0.05). There was no interaction between smoking and heart rate and mean arterial pressure (P>0.05). There was no significant differences between the two groups in the esophageal temperature and the average skin temperature at different time points (P>0.05). There was no interaction between the time and the changes in the esophagus temperature, the average skin temperature, the temperature head between the esophagus and the skin temperature, and the temperature head between the forearm and the fingertip among different populations.The T(ES-MSK )at T(30), T(60), T(120), T(150) and T(180) in the smoking group were lower than those in the control group, and the T(forearm-fingertip )at T(120), T(150) and T(180) in the smoking group were lower than those in the control group. The difference was statistically significant. As for the threshold of vasoconstriction and the gain, the threshold of vasoconstriction in S group (34.89±0.20)℃was significantly lower than that in C group (35.48±0.18)℃; the gain in C group was(6.57±2.31)℃,and that in S group was(6.83±1.68)℃,and they were not significantly different. ConclusionsUnder general anesthesia, the core temperature and threshold of thermoregulatory vasoconstriction of smoking patients were markedly lower. The reasons were likely to be concerned with long-term smoking resulting in change of receptor of temperature regulating center and neurotransmitter, peripheral vessel functional disturbance and baroreceptor damage. Therefore, temperature management should be enhanced when smokers undergo general anesthesia.

Key words:general anesthesia;smoking;thermoregulation

(收稿日期：2015-08-04，修回日期：2015-11-06)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.03.047