房顫并發基底動脈尖栓塞1例救治體會

李海濱　武瑞良

【摘 要】 介紹一例救治房顫并發基底動脈尖栓塞出現意識障礙患者診療經過，并就該治療過程中所使用的方法和藥物進行了分析和討論，認為采取現代醫學與傳統中醫學相結合的方法治療腦卒中意識障礙切實可行、值得臨床應用推廣。

【關鍵詞】 基底動脈尖栓塞；意識障礙；中西醫結合

【中圖分類號】R563.5 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2016）05-0042-02

1 病例情況

患者系老年女性，76歲，主訴：突發意識障礙伴左側肢體活動不利4小時于2015年9月15日晚23時入院。病史：家屬代訴晚上7時許患者在家中行走時突發左側肢體活動不利，隨即開始出現嘔吐，嘔吐物為胃內容物，量不多，無口眼歪斜，無流涎，無四肢抽搐，無呼吸困難，輕度意識障礙。家人急送我院急診科，行頭顱CT檢查回報：腦萎縮。床邊心電圖提示：快節律型心房纖顫（HR：145），血壓：160/120mmHg，急診留觀期間患者再發嘔吐，嘔吐物為胃內容物，量不多。以“高血壓、腦萎縮”收入我科。刻見：左側肢體活動不利，伴惡心欲吐，神志呈輕度嗜睡狀態，發病過程中，無二便失禁。平素飲食可，睡眠可，大便干（2～3日/次），昨日已便。舌淡紅苔黃膩，脈結代。既往史：高血壓病史5年余，測血壓最高達180/100mmHg，未規律監測血壓，未規律服藥，自感頭暈時口服降壓藥；腦梗死病史5年余；否認心臟病、糖尿病病史；否認藥物及食物過敏史；否認外傷及手術史，無不良嗜好。入院體檢：T36.3℃，R19次/分，P150次/分，BP135/85mmHg。發育正常，營養中等，自動體位，平車推入病室，神志清楚，呈輕度嗜睡狀態，查體欠合作。全身皮膚、粘膜無黃染，淺表淋巴結無腫大。雙側瞳孔等大同圓，直徑約2.5mm，對光反應靈敏，視力粗測正常，無雙眼眼震。口唇無發紺，伸舌不全，懸雍垂居中，頸部抵抗3指，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心臟聽診HR：150次/分，律絕對不齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。神經系統：神志清，呈嗜睡狀態，呼之能應，雙側瞳孔等大同圓，直徑約2.5mm，對光反應靈敏，視力粗側正常，無雙眼眼震。查體欠合作。伸舌不全，頸部抵抗3指，右上肢肌力正常，左上肢肌力2級。右下肢肌力正常。左下肢肌力1+級，四肢肌張力正常。左側肱二頭肌腱反射、橈骨膜反射、膝反射減弱。淺深感覺未查。生理反射存在，雙側巴賓斯基征（+）。 輔助檢查：頭顱CT示：腦萎縮。隨機血糖：8.79mmol/L↑；血常規報告結果如下： 白細胞11.50×109/L↑，淋巴細胞比率10.22% ↓，中性粒細胞數9.96×109/L ↑， 血紅蛋白139.0g/L ，血小板259.0×109/L，中性細胞粒比率86.61%↑， 血脂四項、血同型半胱氨、肝功、電解質（K、Na、Cl），腎功三項、血糖（靜脈） ：谷丙轉氨酶15.0U/L，甘油三脂3.08mmol/L↑，總膽固醇4.55mmol/L ，高密度脂蛋白1.14mmol/L↓，低密度脂蛋白2.01mmol/L ，尿素氮6.35mmol/L，肌酐60.6umol/L，谷草轉氨酶20.0U/L，血糖10.30mmol/L↑，鉀3.85mmol/L，鈉141.30mmol/L，氯102.60mmol/L，總膽紅素25.4umol/L↑，間接膽紅素21.4umol/L↑，血凝正常。西醫診斷：1.腦梗死 ；2.腦栓塞？； 3.高血壓3級極高危；4.心律失常——快速心房纖顫。給予甘露醇、甘油果糖、降顱壓、依達拉奉清除自由基、低分子肝素鈣日2次皮下注射抗凝，瑞舒伐他丁穩定斑塊，給予胺碘酮靜脈泵入控制心室率、糾正房顫，心電監測及對癥治療。次日，患者病情加重，意識狀態由嗜睡轉為淺昏迷，格拉斯哥 - 庇斯布赫昏迷分度表（G-Pcs ）評分7分，復查頭顱CT示：雙側枕葉、右側顳葉、右側丘腦及小腦區腦梗塞（急性期）。考慮為房顫并發基底動脈尖栓塞，給予納洛酮靜滴，配合中藥保留灌腸，處方：膽南星、芒硝（烊化）、大黃、甘遂各 10g，牛膝、石菖蒲、丹參、桃仁各15g，公英、全瓜蔞各30g，每日 1 次（1 袋，約 200ml），每次取用200ml溫度適宜，加溫至39～41℃左右；肛管粗細適中，16～18號；插入要深，宜20～30cm；注射速度緩慢，不少于10min。療程為7d。第三日，患者出現發熱、煩躁，查T：37.8℃，左肺呼吸音粗，可聞及干濕性啰音，心臟聽診HR：110次/分，律絕對不齊，合并肺部感染，給予頭孢派酮舒巴坦納靜滴抗感染，繼續泵入胺碘酮轉復房顫。入院第四日，患者神志清醒，房顫轉為竇性心律，病情平穩，入院第7日體溫降至正常，完善心臟超聲示左心房內徑：37mm； 1.左房內徑增大，余房室正常大小。2.二尖瓣增厚，回聲增強，開放受限，瓣口面積約1.6cm2，余瓣膜彈性、厚度及開放幅度正常。提示：二尖瓣狹窄，二尖瓣少量返流，左室舒張功能減低，繼續治療一周后復查血常規報告結果如下：白細胞5.48×109/L，淋巴細胞比率26.50% ，中性粒細胞數3.42×109/L ，血紅蛋白145.0g/L ，血小板395.0×109/L↑，中性細胞粒比率62.40%。患者肺部感染治愈，配合康復治療，于入院15d摘出胃管，能進食，19d拔出尿管，能自行排尿，繼續肢體功能康復訓練，住院32d痊愈出院，出院時（G- Pcs ）評分15分，左上肢肌力5級，左下肢肌力5-級，左下肢巴賓斯基征（+），未遺留后遺癥。出院后繼續華法林抗凝治療，監測血凝，調華法林量至3mg/日維持。

2 討論

基底動脈尖綜合征由Caplan（1980）首先報道。基底動脈尖端分出兩對動脈即小腦上動脈和大腦后動脈，其分支供應中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側及枕葉。故可出現以中腦病損為主要表現的一組臨床綜合征[1]，多因動脈硬化性腦血栓形成、心源性或動脈源性栓塞引起。本例患者發病時即有房顫，結合B超，考慮心臟瓣膜病引起基底動脈尖栓塞，腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死發展快，沒有時間建立側枝循環，因此栓塞性腦梗死較血栓性梗死明顯，病變范圍大。存活的腦栓塞患者多遺留嚴重的后遺癥。急性腦卒中意識障礙屬于臨床常見急危重病癥，預后不佳。

本例患者成功救治有以下幾方面因素：①及時應用低分子肝素鈣抗凝治療，防止栓塞面積擴大。②應用納洛酮，納洛酮競爭性阻斷阿片受體后，主要通過改善腦血流和腦灌注壓，降低缺血時細胞分解代謝和氧自由基的產生減少脂質過氧化作用； 減少趨化活性、炎性遞質生成，增加細胞膜的穩定性；改善缺血時神經的能量提供，保護神經元；增加缺血區域的血流量[2]。對改善腦缺血病變和逆轉腦組織水腫區半暗帶所致的神經功能障礙有比較好的效果，有促進蘇醒作用。③應用通腑泄熱、逐瘀化痰中藥保留灌腸是基于中醫理論腦與大腸兩者之間相互影響，病變過程相互促進[3]，其腦 上，是清陽之府，其 在下，是泄濁之 。腦卒中意識障礙“痰熱腑實”的病理機制較為突出。針對其病機，方中大黃、芒硝通降陽明胃腑，引血下行，直折肝氣暴逆，令“氣復返”；硝、黃通腑，瀉火泄熱、釜底抽薪，上病下取，氣血得降，痰熱清散，元神之府自然清凈。奏湊以下作用：清除阻滯于胃腸的痰熱積滯，使痰熱之邪不得上擾神明，達到啟閉開竅之目的；通暢腑氣，祛瘀通絡，敷布氣血，使瘀熱之邪從下而除，不得上擾神明；急下存陰，使火熱煎灼將竭之真陰得以保存，以防陰竭于內、陽脫于外。因此，腦卒中后及早應用通腑瀉熱、逐瘀化痰療法，可以增強腸道蠕動，改善腸道屏障功能，對改善患者的新陳代謝，排除毒素，增加胃腸活動，降低機體應激狀態，穩定血壓，降低顱內壓[4]，增加腦供氧，調整血管通透性，改善微循環，減輕神志障礙，改善機體炎癥反應，預防卒中相關性肺炎的發生；縮短療程，減少治療費用，促進神經功能恢復，使患者平穩渡過急性期，降低進展性腦卒中發生率，減少致殘率、死亡率，提高臨床療效，有效預防并發癥。④病情平穩后及時配合康復功能訓練促使患者早期行走，早期生活自理，取得了滿意療效，提高了患者的生存和生活質量。

綜上所述，中西醫綜合治療急性腦卒中意識障礙是一種安全有效的、值得臨床推廣的方法。

參考文獻

[1]賈建平，陳生弟.神經病學[M].6版.北京：人民衛生出版社，2012：184.

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[3]王新志，王雙利.通腑療法預防腦卒中相關性肺炎的臨床研究[J].中醫學報，2010，25（149 ）：631-632.

[4]黃培新.急性腦血管病[M].北京：人民衛生出版社，2000：363.

（收稿日期：2015.12.16）