Reiter綜合征1例*

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Reiter綜合征1例*

孫孟園， 蔣燕萍， 宋守榮， 曹煜

(貴州醫科大學附院 皮膚性病科， 貴州 貴陽550004)

[關鍵詞]Reiter綜合征； 結膜炎； 尿道炎； 關節炎； 人類白細胞抗原-B27

Reiter綜合征(Reiter's syndrome，RS)又稱反應性關節炎(Reactive arthritis ，ReA)，或稱尿道-眼-滑膜綜合征，是指發病8 d后出現以結膜炎、尿道炎和關節炎為臨床表現的一類病例[1]。RS典型病例為非化膿性關節炎(特別是下肢持重關節)、尿道炎及結膜炎3種癥狀同時出現，稱為完全綜合征[2]；除典型癥狀外可伴皮膚黏膜損害，即尿道-眼-滑膜-皮膚綜合征，即四聯征[3]，臨床較為少見。現報道RS 1例。

1臨床資料

患者男，59歲，雙膝關節腫痛1年，全身泛發皮疹半年。1年前患者無明顯誘因出現雙膝關節腫痛，于當地醫院就診，診斷不詳，給予對癥治療(具體不詳)后無明顯好轉。半年前出現右手中指、左手各手指近端關節腫脹變形，不能握拳，左上肢抬舉困難，雙膝雙踝關節腫脹疼痛，無法自主行走，活動受限；同時無明顯誘因在背部出現散在紅斑、斑丘疹，部分紅斑或斑丘疹上覆鱗屑，伴少量滲出，感瘙癢，無畏寒、發熱、胸悶及腹痛等不適，于外院診斷“銀屑病”，給予間斷注射“強的松”治療，皮疹好轉又反復。近4個月來，尿道口處時有刺癢、燒灼感，無尿頻、尿急、尿痛，無尿道分泌物，未予重視。因皮損泛發四肢軀干，且關節腫痛加重入本科住院治療。既往有高血壓病史1年，最高血壓為190/120 mmHg，不規律服用降壓藥。有青霉素過敏史，用藥后有頭暈、嘔吐癥狀。20余年前曾有不潔性接觸史，性伴人數不詳，訴當時有一過性尿道流膿，未予治療。否認家族性遺傳疾病史。查體：軀干、四肢彌漫分布的花生米至核桃大小的鮮紅色或暗紅色斑丘疹、斑塊，腰腹部及雙下肢融合成片，上覆厚層黃白色礪殼狀痂屑，右手中指、左手各指指間關節、雙膝及雙踝關節腫脹畸形(圖1A)，活動受限，左手中指、無名指、小指遠端1/2處及雙足各個足趾甲板增厚變形，甲下有灰白色碎屑。龜頭見散在針帽大小的點狀糜爛面，尿道口紅腫，未見分泌物溢出。實驗室檢查：血常規RBC 3.72×1012/L，Hb 91.00 g/L，HCT 31.10%，MCH 24.40 pg，PLT 404.00×109/L，MPV 7.70 fL；血清總鐵結合力測定 Fe 1.5 7 μmol/L，UIBC 33.35 μmol/L，TIBC 34.92 μmol/L；骨穿檢查結果示增生性貧血。HLA-B27陽性。尿常規BLD 3+，RBC 75個/L，WBC 237個/L；尿道分泌物支原體培養陽性≥10 000。甲狀腺功能：TSH 6.455 mIU/L，FT3 3.52 pmol/L，FT4 9.88 pmol/L，TPOAb 1.032 U/L，TRAB、RT3在正常范圍，類風濕因子陰性。乙肝、梅毒抗體、HIV、肝腎功能及多腫瘤標志物均未見異常。X攝片示：雙手、雙腕、雙側肘關節退行性變，以左側明顯，診斷雙膝關節滑膜炎。甲狀腺彩色超聲回示：甲狀腺回聲不均質，血供稍豐富。病理活檢示表皮角化不全，Munro微膿腫形成，表皮呈銀屑病樣增生，棘層增厚，棘細胞間水腫，表皮突向下延伸；真皮乳頭上抬，真皮乳頭血管擴張充血，紅細胞外滲，血管周圍見淋巴細胞、組織細胞及少量嗜酸性粒細胞浸潤(圖1B、1C)，診斷Reiter綜合征。入院后給予患者銀杏達莫、阿奇霉素靜滴、咪唑斯汀口服，后根據尿道分泌物藥敏結果改用莫西沙星，5%硫磺軟膏及曲安奈德類乳膏交替外用。治療半月后，患者皮疹及關節癥狀明顯緩解后出院。2月后門診隨訪，皮疹及關節癥狀緩解明顯，未出現新發皮疹。目前仍在隨訪中。

注：A為右手指關節病變，B為左小腿皮膚組織病理改變(HE，×40)，C為左小腿皮膚組織病理改變(HE，×200)圖1　Reiter綜合征患者指關節病變及左小腿皮膚組織病理改變Fig.1　Finger joint lesion and pathological change of skin tissue of left leg in Reiter syndrome patient

2討論

1916年Reiter報道1例痢疾發病8 d后出現以結膜炎、尿道炎和關節炎為臨床表現的病例，并將該病命名為Reiter綜合征[1]。該病典型病例為非化膿性關節炎(特別是下肢持重關節)、尿道炎及結膜炎3種癥狀同時出現，稱為完全綜合征[2]。另外的變型除典型癥狀外可伴皮膚黏膜損害，即尿道-眼-滑膜-皮膚綜合征(即四聯征)，臨床較為少見[3]。故1981年美國風濕病協會提出修正，將尿道炎和關節炎作為RS的必備特征，只具備這兩個特征的病例稱為不完全型[4]。本例患者除有持重關節腫脹變形等表現外，還伴有輕度尿道炎癥狀、尿常規異常及尿道分泌物培養支原體陽性等表現，起病后亦有皮膚病癥狀，故可診斷。本例患者既往無銀屑病病史及家族史，病程短，進展較快，且無晨僵及風濕結節，類風濕因子陰性，可與關節型銀屑病及類風濕性關節炎鑒別。

RS的病因與發病機制尚不明,目前認為與感染、免疫異常和遺傳因素有關。男性青年多見，估計男女比例為50∶1，患者中HLA-B27抗原陽性率高達60%～90%，其機制認為是致病菌侵犯黏膜后，由于致病菌攜有模擬HLA-B27抗原的成分，被免疫系統識別而引起HLA-B27升高[5]。本患HLA-B27抗原陽性，合并有缺鐵性貧血及甲減，提示患者整體免疫系統均有受損。多數學者認為本病與感染有關，并將其分為性病型和痢疾型，其中，性病型病原體以沙眼衣原體、解脲支原體為主[6]；本例患者發病時即合并有尿道炎癥狀，與關節病變同時出現，既往亦有冶游史，發病可能與支原體感染及個體體質有關。RS皮膚損害表現多樣，主要為紅斑脫屑、環狀包皮龜頭炎、蠣殼樣結痂和溢膿性皮膚角化癥，在同一患者中可見多種皮損，也可以1～2種損害為主[1]。皮損組織學與銀屑病皮損組織病理改變基本相同，因此，RS診斷主要依賴于臨床表現。不完全型RS比完全型RS更為常見，尤其是流動性大的門診患者，診斷較困難[7]。本例患者前期外院多次治療被誤診為銀屑病、類風濕性關節炎，建議在以后的臨床工作中多進行縱向比對，避免漏診。

3參考文獻

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(2015-12-20收稿，2016-02-25修回)

編輯： 吳昌學

[中圖分類號]R593.2

[文獻標識碼]B

[文章編號]1000-2707(2016)03-0371-02

*貴州醫科大學附屬醫院皮膚性病科碩士研究生

**通信作者 E-mail:songshourong2006@163.com

網絡出版時間：2016-03-17網絡出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/52.5012.R.20160317.1016.012.html