運動性疲勞的產生機制與消除手段

中圖分類號：G804.54 文獻標識：A 文章編號：1009-9328（2016）10-040-02

摘 要 運用文獻資料法，從運動生理生化學角度對運動性疲勞產生的機制與消除途徑進行闡述，對全面系統地認識運動性疲勞產生的機制提供參考，同時篩選出一些對消除運動性疲勞較為有效的手段和方法供討論。

關鍵詞 運動性疲勞 機制 恢復手段

競技體育的首要任務是最大限度地挖掘人體的運動潛能，不斷提高運動成績。隨著競技運動競爭的日趨激烈，運動水平也越來越高，許多運動成績，特別是體能類項目的成績已逼近人體極限，以至于提高1cm或縮短0.01s都變得非常艱難。向人體極限挑戰作為競技體育的重要任務，愈發突顯出來。為了不斷地提高人體的運動能力，依靠科學化、現代化的方法與手段，在多學科綜合研究下進行訓練指導已成為共識。競技體育的極限化訓練模式必然給機體帶來最大限度的疲勞，如何快速地消除疲勞并達到超量恢復，成為了廣大教練員和運動員共同追求的目標。隨著生理學、生物化學以及運動醫學等學科的迅猛發展，新的科學研究方法、手段以及先進的實驗儀器設備被廣泛應用，推進了運動性疲勞產生機制與恢復手段的深入研究。

一、運動引發軀體性疲勞的生化機制

（一）三磷酸腺苷濃度與運動性疲勞

長時間運動時體內能量被大量消耗，三磷酸腺苷（ATP）分解與合成不平衡導致大腦中ADP/ATP比值增大，該比值變化與神經過程有關，即興奮和抑制間的平衡依賴大腦中ADP/ATP的動態平衡，ATP降低時，將導致抑制過程的發展。

（二）5-羥色胺（5-HT）與運動性疲勞

血液中色氨酸與支鏈氨基酸（BCAA）濃度比值增高，影響腦中某些神經遞質前體（苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸）含量，使5-HT含量增高。5-HT是中樞神經系統中的一種抑制性遞質，以結合和游離的形式存在于血液中，血中濃度受其結合白蛋白的控制。實驗證明，5-HT濃度變化與運動性疲勞關系密切。運動性疲勞狀態下大腦許多部位5-HT水平增高，運動至力竭狀態下腦內5-HT含量明顯增加，使用5-HT的激動劑能加速疲勞發生的過程，而提前注射5-HT拮抗劑LY53857則能明顯改善耐力運動的成績。

（三）氨濃度的變化與運動性疲勞

中樞神經系統神經遞質中的氨基酸遞質可分為興奮性和抑制性遞質。興奮性遞質包括谷氨酸和天冬氨酸，抑制性遞質為-氨基丁酸。短時間大強度運動時體內血液中氨濃度升高，血氨可通過屏障進入腦組織，氨在體內積聚會產生毒害作用。血氨大量積聚在中樞神經系統中會產生一系列疲勞癥狀諸如運動控制能力下降，思維連貫性差，甚至失去意識。而且腦氨增多可引起多種酶活性下降，再合成速率下降。研究發現，從事5年的自行車運動員血漿中興奮性遞質谷氨酸濃度下降，氨與游離脂肪酸濃度上升。

（四）乙酰膽堿與運動性疲勞

乙酰膽堿是分布較廣泛的中樞神經遞質，是調節運動神經末梢及肌纖維之間必需神經遞質之一，神經肌肉極度興奮傳遞障礙與乙酰膽堿釋放量和接頭部位遞質堆積量的變化量有關。其水平變化與記憶、意識、感覺與內臟功能調節密切相關。疲勞時記憶力下降、感覺遲鈍及內臟功能紊亂，與乙酰膽堿水平密切相關。有關中樞乙酰膽堿水平變化對運動性疲勞的影響機制有待進一步研究。

二、外周疲勞的生理生化機制

（一）自由基和線粒體與外周疲勞

氧自由基及其引起的脂質過氧化反應可以攻擊細胞及線粒體等生物膜，造成某些離子和能量代謝紊亂。在長時間持續性運動和遞增性力竭運動中，體內的氧化代謝加強，骨骼肌、心肌、肝臟等組織的自由基增加，體內脂質過氧化反應加強。近幾年，以遞增負荷力竭性運動為運動疲勞模型的大鼠為實驗表明，線粒體內膜流動性降低，膜脂-脂，脂-蛋白運動的微環境改變，線粒體呼吸鏈起始端復合體活性和質子泵功能受損；呼吸速率增高，線粒體質子漏增加，無效氧耗增加，氧利用率下降；電子漏引起質子漏增加；ATP合成酶合成活力降低等過程都可以使線粒體膜損傷，從而限制ATP分解，致使外周肌肉疲勞發生。

（二）Ca2+，無機磷酸（Pi）與運動性肌肉疲勞

一般認為，Ca2+是肌肉收縮活動的重要調控物質，鈣在肌肉疲勞中的作用主要通過線粒體鈣和肌漿網鈣途徑實現，運動疲勞狀態下，線粒體的氧化代謝能力受到鈣離子的影響和線粒體對細胞漿Ca2+濃度變化的敏感性下降，即肌漿網攝鈣減少，從而使鈣調節能力下降兩方面導致疲勞。高濃度的Pi能抑制肌纖維的最大肌力，降低肌肉的放松能力，進行1min60%-100%最大強度運動時，Pi濃度升高300%，最大肌力下降超過35%，肌肉放松能力下降60%。Pi濃度上升，抑制了肌鈣蛋白對Ca2+的親和力，從而降低了肌肉的收縮力量。

（三）神經-內分泌-免疫和調節系統與運動性疲勞

研究表明長時間運動中，強度和量過大會使皮質醇分泌持續增加，雄性激素分泌減少，血睪酮含量下降，下丘腦-垂體-性腺軸受到廣泛的抑制作用。而短時間運動中皮質醇，催乳素，睪酮等分泌均增加。血睪酮含量的下降是運動引起疲勞后的暫時性變化，是整體機能下降的一種反應，運動疲勞發生后，免疫系統中嗜中性白細胞減少且吞噬作用下降，鼻和唾液免疫球蛋白下降，T淋巴細胞增殖能力下降，自然殺傷細胞的細胞毒活性下降，細胞因子如白細胞介素-6等產生拮抗作用。可見運動疲勞時，神經、免疫、內分泌細胞及運動器官細胞表面都存在細胞因子、激素、神經遞質和神經肽類受體，是造成運動性疲勞產生的重要因素。

三、消除運動性疲勞的途徑

（一）神經遞質合成和釋放

神經遞質，如5-HT、Ach等的濃度變化直接影響疲勞的產生，因此通過影響此類神經遞質的合成和釋放是抗疲勞的有效途徑。

（二）消除自由基，防止脂質過氧化

自由基攻擊細胞膜是運動性疲勞產生的重要原因之一，消除自由基，防止脂質過氧化也是抗疲勞的主要途徑。研究表明，給予牛磺酸運動的大鼠，其運動能力較單純運動時有顯著提高，揭示牛磺酸有消除疲勞的功能。此外在牛磺酸對運動小鼠骨骼肌自由基代謝的影響實驗中也證實了牛磺酸能防止脂質過氧化，保護細胞膜免受自由基的攻擊，延緩疲勞的產生。實驗中還發現，提高紅細胞Na+、K+-ATP酶活性，有較好的抗疲勞作用，補充維生素E、C乙酰半胱氨酸等氧化劑都可以提高氧化酶的活性，也能起到積極的抗疲勞作用。

（三）補充能源，調節離子代謝

補充能源物質，調節離子代謝是抗疲勞的另一途徑。實驗表明口服FDP（1，6-二磷酸果糖）對人體骨骼肌細胞有保護作用；FDP能激活糖酵解，促進無氧耐力運動后血乳酸消除和糖原的合成，對運動后疲勞的消除有顯著作用。在運動訓練中，運動員服用“高效強力飲”后血乳酸濃度明顯降低，有較好的抗疲勞功效。此外，在枸杞多糖對電刺激離體蟾蜍腓腸肌的實驗中也發現，枸杞多糖能有效地延緩疲勞發生。

四、結論

沒有疲勞便沒有訓練消除也就沒有超量恢復，這是對當代競技體育的精辟總結，運動性疲勞是運動訓練比賽中必然產生的一個比較復雜的過程，對運動員成績的提高和技術的發揮都有很大的影響，嚴重的會影響運動員的身心健康。因此科學、合理的安排運動負荷，不斷提高訓練水平，是運動員抵抗疲勞的最重要的因素，把消除運動員的疲勞作為運動訓練整體中的一部分重視起來。不斷掌握判斷運動性疲勞產生的方法，了解運動員疲勞的程度，并針對不同的疲勞情況，選擇切實有效的方法是促進疲勞恢復、提高運動成績，推動競技水平發展的先決因素。

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