L—肉堿的生物功能及其與運動能力的關系

中圖分類號：G804 文獻標識：A 文章編號：1009-9328（2016）01-000-01

摘 要 本文主要闡述了肉堿的結構、分布以及合成代謝，并著重對L-肉堿的生理學功能及其與抗疲勞、有氧運動能力、無氧運動能力的關系影響作了系統綜述，明確了L-肉堿作為運動補劑提高運動訓練成績的生物學依據。

關鍵詞 肉堿 生物功能 運動能力

肉堿的功能主要是轉運活化的脂肪酸穿過線粒體膜，使其可以在線粒體內被氧化供能，提高機體的運動能力。肉堿有D-型和L-型，一般說的肉堿都是指L-肉堿，L-型是天然存在且有生物活性的，D-型肉堿不能在體內合成，且無活性。目前L-肉堿應用十分廣泛，常被用作減肥保健食品、運動飲料以及一些藥品。

一、L-肉堿的結構、分布及合成代謝

L-肉堿又稱肉毒堿、維生素BT，普遍存在動物機體中，少量存在于一些植物和微生物中[1]。L-肉堿是轉運長鏈脂肪酸進入線粒體的關鍵因子，主要功能是幫助脂肪酸的β氧化。動物體內肉堿包括游離肉堿和脂酰肉堿。動物體內L-肉堿的分布主要在骨骼肌、心肌及附睪丸。肉堿的合成是以賴氨酸和甲硫氨酸為主，同時還需要維生素C、尼克酸、維生素B6、氧、二價鐵離子、α-酮戊二酸和還原型輔酶I。膳食中L-肉堿主要來源于動物，植物中的含量很少。機體的肉堿丟失主要是通過腎臟隨尿排出體外造成的。排泄量受多種因素的影響，尿肉堿的排泄量與性別、年齡及運動狀態等有關。一般情況下，男性大于女性，運動員大于普通者，白天大于夜間，老年人肉堿排泄量下降飲食成分也影響尿肉堿的排泄量，食肉者較食素者排泄量高，高脂膳食較低脂膳食后的排泄量高。

二、L-肉堿的主要生物學功能

L-肉堿的生物學功能主要有以下四方面：（一）轉運活化的長鏈脂肪酸進入線粒體內進行氧化；（二）加速長鏈脂酰輔酶A的消除，恢復腺苷酸轉移酶活性。促進腺苷酸轉運穿越線粒體內膜，對生物膜也有穩定作用；（三）促進丙酮酸的氧化利用，提高做功能力，清除多余乳酸；（四）解氨毒，促進疲勞的恢復。研究發現肉堿有明顯的抗氨毒性的保護作用，肉堿可以促進鳥氨酸循環，使具有毒性的氨合成為尿素排出體外[2]。

三、L-肉堿與運動

（一）L-肉堿對有氧運動能力的影響

對于補充L-肉堿對有氧運動能力影響目前沒有統一的定論，但總體認為補充一定量的L-肉堿對提高有氧運動能力有一定的作用，主要是通過影響機體的無氧閾、呼吸商、每搏耗氧量、雄激素水平、心功能、乳酸消除等方面來發揮作用。目前的研究多用于機體口服L-肉堿對有氧能力良好作用，包括有王京鐘[3]等人的研究表明補充L-肉堿對機體有氧工作能力的影響，如能夠顯著提高每搏耗氧量、通氣閾、降低呼吸商、運動后的血乳酸值等。此外宋海燕[4]的研究從分子機制中研究闡明：L-肉堿有提高線粒體呼吸酶活性及保護線粒體膜結構的作用，從而確保呼吸鏈的完整性，改善心肌氧化磷酸化功能，故對促進有氧供能和提高運動能力具有較大的實用價值。

（二）L-肉堿對無氧運動能力的影響

研究發現當補充肉堿時，可減少對腺苷酸轉移酶的抑制，從而可使腺嘌呤核苷酸穿過線粒體內膜增加，結果引起肌肉ATP和CP正常濃度上升，這樣可提高機體的最大力量水平[5]。口服肉堿不影響極量運動后的氧債，造成這種結果的原因可能與肌肉中肉堿增加促進丙酮酸氧化變為乙酰COA而不是接受NADH+H+而被還原成乳酸有關。所以，口服肉堿可以增加機體最大氧債能力，而不增加肌肉組織及血液乳酸濃度，增加乙酰COA的生成，這對以無氧代謝為特征的大強度運動有一定效果。

四、小結

肉堿對維持機體正常生理功能的有著重要的意義，它可以有效緩解機體疲勞，也可以促進脂質代謝，調節機體能量平衡。目前研究結果表明，運動可以影響L-肉堿的體內代謝過程，長期大負荷的運動可以使尿排出的肉堿增多，因此，適當補充L-肉堿，可以緩解因肉堿不足引起的機體運動能力下降的現象，從而提高機體的有氧、無氧運動能力[6]。目前對L-肉堿運動補給的研究還不夠充分，相信L-肉堿作為運動的強力手段仍會是體育界持續研究的熱點。

參考文獻：

[1] 姜琳琳，張慧平.左旋肉堿的應用[J].赤峰學院學報（自然科學版）.2008.24（1）：11-12.

[2] 楊月英，黃嬌芳，顧金杰等.L-肉堿的生理功能、生物學制備及檢測方法研究進展[J].食品科學.2015.36（5）：205-211.

[3] 王京鐘等.L-左旋肉堿對人體運動能力的影響[J].中國食品添加劑.2003（5）：40-43.

[4] 宋海燕.肉毒堿對實驗性心肌損傷線粒體呼吸酶的影響[J].哈爾濱醫科大學學報.1997.31（1）：37-38.

[5] 段寶林.L-左旋肉堿對有氧運動與無氧運動能力的影響[J].搏擊（武術科學）.2009（10）.

[6] 李興海.L-肉堿的生理功能及在運動中作用[J].體育世界（學術版）.2008（05）：22-23.