摘要:腦梗死是神經系統常見的多發病疾病之一,具有病死率、致殘率高的特點,嚴重威脅患者的生命安全。目前,腦缺血/再灌注損傷是急性腦梗死發生的主要原因,其機制較為復雜,研究顯示主要與自由基過度形成、興奮性氨基酸毒性作用、細胞內鈣超載、炎性反應等多種機制相關。多種環節互相作用,進一步促進腦缺血/再灌注損傷后神經細胞損傷加重、腦梗死灶的形成。由此,臨床在早期治療過程中,減輕腦梗死后缺血/再灌注損傷程度,可有效挽救或保護瀕死腦組織,提高患者生存質量,改善腦梗死患者臨床預后效果。以下綜述腦梗死缺血/再灌注損傷機制的研究進展,為臨床治療腦梗死提供一定的參考依據。
關鍵詞:腦梗死;缺血再灌注;損傷機制
隨著人們生活水平的不斷提高,飲食結構、生活習慣發生了巨大變化,腦梗死發病率呈逐年上升趨勢[1]。腦梗死的發生不僅會影響患者的生存治療,而且會增加家庭的巨大經濟負擔。研究顯示腦缺血發生后,血液恢復供應,其功能不但不能有效恢復,而且可能出現更嚴重的腦功能障礙,即所謂的缺血/再灌注損傷[2]。因此,腦梗死導致的神經功能缺損和死亡機制中,缺血/再灌注損傷機制起著至關重要作用。因此,臨床盡早恢復腦缺血、缺血半暗帶區的血供、挽救瀕死的腦神經細胞是治療腦梗死的核心。為了降低腦梗死缺血/再灌注損傷對神經細胞的損害,有效保護神經細胞,本文作者對腦梗死缺血/再灌注損傷機制研究進展進行綜述,為臨床的早期治療奠定基礎。……