冠心病患者血清脂蛋白相關磷脂酶和白介素18的改變及臨床意義

張彥軍

【摘要】 目的 分析冠心病患者血清脂蛋白相關磷脂酶A2（LP-PLA2）和白介素18（IL-18）的改變及臨床意義。方法 75例冠心病患者作為觀察組， 75例非冠心病患者作為對照組， 對兩組患者采集造影前血標本， 檢測患者LP-PLA2、IL-18水平。結果 觀察組患者LP-PLA2和IL-18水平均高于對照組（P<0.05）。觀察組急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平較不穩定型心絞痛、穩定型心絞痛患者高， 不穩定型心絞痛患者LP-PLA2和IL-18水平較穩定型心絞痛患者高， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。結論 冠心病患者LP-PLA2和IL-18水平不斷升高， 是導致動脈粥樣硬化的主要因素， 對判斷冠心病病情也起到一定意義。

【關鍵詞】 脂蛋白相關磷脂酶A2；白介素18；冠心病

冠心病發生存在一個或多個危險因子， 炎癥因子是動脈粥樣硬化在發生發展過程中的關鍵因素， 直接參與到動脈粥樣硬化形成。據相關資料[1]顯示， 血清LP-PLA2是與冠心病相關新的炎癥標志物， 可獨立預測冠脈事件， 意義重大。IL-18是炎癥反應中重要因子， 占據著舉足輕重的地位。本文通過此次研究， 分析LP-PLA2和IL-18與冠心病相關性， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇75例2014年8月～2015年10月于本院確診為冠心病的患者作為觀察組， 無腦、肝、腎等其他器質性疾病、血液系統疾病、感染性疾病；其中穩定型心絞痛31例， 不穩定型心絞痛26例， 急性心肌梗死18例；男46例， 女29例；年齡45～78歲， 平均年齡（61.5±11.3）歲。選擇同期到本院就診非冠心病患者75例作為對照組， 其中男48例， 女27例；年齡40～75歲， 平均年齡（60.9±10.8）歲。兩組患者近期未接受相關抗炎藥物治療；兩組患者均知情此次研究， 并簽署了知情同意書。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者在入院第2天晨起空腹抽取5 ml外周靜脈血， 3500 r/min離心10 min， 抽取上層血清置入抗凝管， 放置-40℃冰箱保存待檢。采用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測LP-PLA2和IL-18水平， 嚴格按照試劑盒操作說明。

1. 3 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者LP-PLA2和IL-18水平對比 觀察組患者LP-PLA2和IL-18水平均高于對照組（P<0.05）。見表1。

2. 2 觀察組不同疾病類型患者LP-PLA2和IL-18水平對比 觀察組急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平較不穩定型心絞痛、穩定型心絞痛患者高， 不穩定型心絞痛患者LP-PLA2和IL-18水平較穩定型心絞痛患者高， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

血清LP-PLA2也被稱為血小板活化因子乙酰水解酶， 可促使存在脂蛋白和細胞膜上的甘油磷脂二位酰基酯鍵水解形成非酯化脂肪酸和溶血磷脂[2]。磷脂酶A2通常存在細菌、組織、細胞和分泌物中， 可促使二十烷酸類炎性介質的釋放， 對磷脂重建、細胞信號傳遞、宿主反應起到一定作用， 可維持生物膜穩定性， 對脂蛋白代謝、肺泡表面活性物質的產生和代謝也產生一定影響， 同時可促使血液凝固。LP-PLA2是磷脂酶A2常見類型， 屬于絲氨酸依賴磷脂酶， 由機體成熟的巨噬細胞和淋巴細胞合成與分泌， 不受鈣離子影響， 通過炎性介質可調節其水平， 血小板活化因子會促進LP-PLA2的不斷釋放。LP-PLA2水解促炎介質， 促使一些炎癥因子轉化為溶血血小板活化因子， 無活性， 可減輕機體炎癥反應， 預防血栓形成。另外LP-PLA2與低密度脂蛋白（LDL）結合形成LDL-LP-PLA2復合物， 并進入血管內膜被氧化， 形成氧化卵磷脂， 同時LP-PLA2會水解血管內膜的氧化卵磷脂， 生成氧化性游離脂肪酸和溶血卵磷脂[3]， 而兩種介質會產生促炎介質， 會刺激炎性介質的產生， 生成粘附因子和細胞因子， 使單核細胞聚集在血管內膜， 促使血管內膜內有大量巨噬細胞產生， 并釋放細胞因子和蛋白酶， 導致血栓形成， 發生心血管疾病。

IL-18是近年臨床新型炎癥因子， 屬于敏感標志物， 通過激活T細胞和巨噬細胞， 產生促炎細胞因子， 不斷釋放炎癥因子。IL-18可促使巨噬細胞吞噬血脂， 并沉積在血管內膜并融合， 使血管內膜形成粥樣斑塊， 并由炎癥因子的釋放， 致心血管事件的發生。在此次研究中， 觀察組患者LP-PLA2和IL-18水平均高于對照組（P<0.05）。結果顯示， 冠心病患者LP-PLA2和IL-18水平明顯增高， 說明LP-PLA2和IL-18等因子參與了動脈粥樣硬化形成和發展過程， 可導致斑塊不穩定或破裂， 誘發急性心血管疾病。另外在不同疾病類型分析中， 急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平較不穩定型心絞痛、穩定型心絞痛患者高， 不穩定型心絞痛患者LP-PLA2和IL-18水平較穩定型心絞痛患者高， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。由此可見， 冠心病患者病情的加重， LP-PLA2和IL-18水平也會隨之增加， 因此通過檢測LP-PLA2和IL-18水平， 利于冠心病病情的判斷， 而且LP-PLA2通過濃度依賴方式促使IL-18的產生， 此時加重了機體炎癥反應， 促使病情加重。

綜上所述， 冠心病患者LP-PLA2和IL-18水平明顯增加， 是導致動脈粥樣硬化的主要因素， 對判斷冠心病病情也起到一定意義。

參考文獻

[1] 郝麗娟， 李保.冠心病患者脂蛋白相關磷脂酶A2的變化及其與炎癥標記物的相關性.中西醫結合心腦血管病雜志， 2010， 8（7）：776-778.

[2] 張俊.急性冠脈綜合征患者血漿IL-8與LPA、MMP-9的相關性研究.第二軍醫大學學報， 2010， 26（2）：147-151.

[3] 劉治晏， 彭水先， 熊軍， 等.冠心病患者白細胞介素18水平變化及其臨床意義.中國心血管病研究雜志 ， 2011， 9（4）：266-268.

[收稿日期：2015-11-18]