血清超敏C反應蛋白水平與急性腦梗死病情及預后的關系

王淑琴　左俊麗

【摘要】 目的 探討急性腦梗死患者血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平的變化及其與急性腦梗死病情及預后的關系。方法 對57例急性腦梗死患者（急性腦梗死組）和37例健康者（對照組）的血清hs-CRP含量進行測定， 并分析其與急性腦梗死患者病情輕重及臨床神經功能缺損程度評分的相關性。結果 急性腦梗死組血清hs-CRP水平明顯高于對照組（P<0.01）， 急性腦梗死不同的臨床分型組間血清hs-CRP水平比較， 重型組血清hs-CRP 水平明顯高于輕型、中型組， 差異均有統計學意義（P<0.05）。腦梗死患者急性期血清hs-CRP升高水平與患者臨床神經功能缺損程度呈正相關（r=0.252， P<0.05）。重型組患者神經功能學評分（NDS）的改善率低于輕型組， 重型組患者治療后死亡例數和無變化者明顯多于輕型組（P<0.01）。結論 血清hs-CRP 水平增高與急性腦梗死發生關系密切， 其水平是評價急性腦梗死嚴重程度和預后的一個重要的生物學指標。

【關鍵詞】 超敏C反應蛋白；腦梗死

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.026

急性腦梗死是是腦血管病中的一種常見病、多發病， 具有高發病率、高致殘率等特點。隨著生活水平的提高及人口老齡化， 腦梗死的發病率呈逐年增長趨勢。腦梗死的發病原因多種多樣。感染是急性腦梗死發病的危險因素之一， 急性腦梗死與炎癥過程及腦動脈硬化關系密切。腦血管發生急性阻塞時患者血液中的炎癥細胞因子水平升高[1]。hs-CRP是與急性腦梗死密切相關的一種炎性標志物之一， 其水平增高是不穩定腦動脈硬化疾病發生的危險信號， hs-CRP水平升高越明顯， 預示腦梗死患者病情越重、預后越差。為此， 本研究旨在探討急性腦梗死患者血清hs-CRP水平變化及其與腦梗死臨床病情及預后的關系。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2013年2月～2015年6月本院神經內科收治住院的發病<6 h的急性腦梗死患者57例（急性腦梗死組）， 其中男37例， 女20例；年齡41～77歲， 平均年齡（45.0±11.0）歲；發病時間2 h～7 d， 平均發病時間2.7 d。所有患者均排除高血壓病、腦出血、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、凝血功能障礙及嚴重器官功能不全者。診斷符合中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議修訂的腦血管病診斷標準[2]， 并經腦CT或MRI證實。并根據中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議通過的臨床神經功能缺損程度評分標準分為：輕型組（0～15分）21例， 中型組（16～30分）19例， 重型組（31～45分）17例。同時選擇37例健康體檢者作為對照組。

1. 2 方法 所有研究對象均于入院后第2天清晨空腹取靜脈血2 ml， 離心后吸出血清采用免疫透射比濁法測定血清hs-CRP含量（正常值為0～5 mg/L）。最終觀察患者NDS評分改善率及預后。

1. 3 統計學方法 采用SPSS10.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗；相關性采用Pearson相關分析。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

急性腦梗死組血清hs-CRP（14.52±1.63）mg/L明顯高于對照組（2.43±0.54）mg/L（P<0.01）。腦梗死重型組hs-CRP（17.23± 1.96）mg/L明顯高于輕、中型組的（3.24±1.05）、（8.23±1.35）mg/L （P<0.05）。腦梗死患者急性期血清hs-CRP水平與臨床神經功能缺損程度呈正相關（r=0.252， P<0.05）。重型組NDS的改善率（10/17， 58.82%）低于輕型組（18/21，85.71%）， 預后中死亡（3例）和無變化者（4例）明顯多于輕型組（1例、2例）（P<0.01）。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中， 是指各種原因導致腦部血液供應障礙， 進而引起腦組織缺血缺氧性壞死， 并出現相應的神經功能損傷的一種臨床常見病， 多發病。引起腦梗死的病因多種多樣， 腦動脈粥樣硬化是引起腦梗死最常見的原因， 血管內皮損傷是動脈粥樣硬化形成的主要原因。腦動脈阻塞時患者血液中的炎性細胞因子含量發生變化， hs-CRP是炎性標志物之一， 其血清水平含量增加是動脈粥樣硬化發生的危險信號， 也預示著腦梗死患者病情較重及預后較差。因此感染是急性腦梗死發病的危險因素之一， 腦梗死的發生、發展與炎癥過程關系密切。近來隨著腦梗死發病率越來越高， 對腦梗死的病因研究逐漸成為預測病情發生、發展及判斷預后的一種主要方法。

hs-CRP是由肝臟合成的全身性炎癥反應的一種敏感性指標， 其含量增高是急性腦梗死發生、發展的一項獨立危險因素， 它參與了動脈粥樣硬化發生、發展的病理過程。目前已成為急性腦血管病危險預測因子之一。正常情況下hs-CRP含量極少， 但是在機體合并急性炎癥或創傷時， 體內的炎癥性系統被激活， 血清hs-CRP水平將明顯升高。hs-CRP水平升高的機制可能是溶解靶細胞， 促進吞噬細胞反應， 作用于細胞表面受體， 促使淋巴細胞活化和增生。作用于血管內皮細胞， 增加血管內膜通透性， 使纖溶酶原抑制劑產量增加， 同時它還激活補體系統和凝血纖溶系統， 影響血小板的聚集與激活， 增強白細胞的活性， 誘導血管內皮細胞表達粘附因子及單核組成炎性因子， 再與脂蛋白結合釋放氧自由基等， 從而引起血管內皮損傷， 最終導致血栓形成。血清hs-CRP通過多種途徑參與急性腦梗死發生、發展的病理生理過程。腦梗死早期hs-CRP升高越明顯， 提示病情越重， 預后越差。有研究顯示腦梗死急性期患者血清hs-CRP水平的高低與患者神經功能缺損程度評分呈正相關。因此hs-CRP可以作為判斷急性腦梗死患者病情輕重的指標之一。另外有研究顯示hs-CRP還與動脈內膜中層厚度相關， 早期檢測hs-CRP水平對預測動脈粥樣硬化引起腦梗死有警示意義[3]。因此hs-CRP給臨床提供了一種預測腦血管病的方法。

本研究顯示腦梗死急性期患者血清hs-CRP水平明顯高于對照組， 腦梗死患者血清hs-CRP水平與神經功能缺損程度呈正相關。血清hs-CRP水平不僅可以預測急性腦血管病發生、發展， 而且可以判斷腦梗死患者病情輕重及預后。因此降低血清hs-CRP水平成為臨床治療急性腦血管病的新起點。目前在小樣本臨床試驗中[4]， 發現他汀類和腸溶阿司匹林等藥物不僅能有效降低血清hs-CRP水平， 而且還可以降低患者發生心腦血管疾病的幾率。另外改變患者生活習慣、低鹽低脂飲食、減肥、適當的體育鍛煉等也可以降低hs-CRP水平， 對預防腦血管疾病的發生起到一定的預防作用。動態觀察患者血清hs-CRP水平， 可以評估腦梗死患者的病情變化， 及時調整治療方案， 改善患者預后。本研究顯示血清hs-CRP水平能夠更靈敏的反映疾病炎癥情況， 是一種新的預測腦血管病的方法。

參考文獻

[1] Napeli M， Papa F， Bocola V. G-rcactive protein in ischemic stroke： an independent prognostic factor. Stroke， 2001， 32（4）：917.

[2] 中華神經學會.腦血管病診斷要點.中華神經科雜志， 1996， 9（6）：379-381.

[3] 王愛民， 周穎， 肖波， 等.腦梗死患者血清高敏C反應蛋白水平變化及臨床意義.臨床神經病學雜志， 2005， 18（2）：153-154.

[4] Bickel C， Rupprecht HJ， Blankenberg S， et al. Relation of markers of inflammation （C-reactive protein， fibrinogen， vonwillebrand factor， and leukocyte count） and statin therapy to loug-term mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease. Am J Cardiol， 2002， 15（89）：901.

[收稿日期：2015-12-16]