祁伯祥 胡寶莉 盛利平 商 磊 姚 紅 朱 磊
江蘇徐州市兒童醫院外科重癥監護室 徐州 221006
微創治療在嬰兒晚發維生素K缺乏致顱內出血中的應用價值
祁伯祥 胡寶莉 盛利平 商 磊 姚 紅 朱 磊
江蘇徐州市兒童醫院外科重癥監護室 徐州 221006
目的 評價微創治療在嬰兒晚發維生素K缺乏致顱內出血中的應用價值。方法 選擇給予微創治療的49例晚發維生素K缺乏致顱內出血患兒為觀察組,另選擇同期給予保守治療的48例同類患兒為對照組,比較2組臨床效果。結果 觀察組有效率高于對照組(P<0.05);觀察組致殘率低于對照組(P<0.05)。結論 微創治療嬰兒晚發維生素K缺乏致顱內出血療效顯著,能夠有效降低致殘率,改善患兒大腦功能,具有較高的臨床價值。
微創手術;維生素K缺乏;顱內出血;嬰兒
嬰兒晚發性維生素K缺乏是指嬰兒出生8 d后由于缺乏維生素K而表現出來的一系列的出血現象,其中突發性顱內出血是典型表現[1]。治療方法是決定嬰兒晚發維生素K缺乏致顱內出血中患兒預后的關鍵因素。我院在常規內科保守治療的基礎上采用微創手術治療,獲得良好效果。現報告如下。
1.1 一般資料 采用前瞻性隨機雙盲對照研究方法,選擇2013-01—2014-12于我院住院治療的97例晚發維生素K缺乏致顱內出血患兒為研究對象,男58例,女39例;日齡27~62 d,平均(35.7±10.6)d;病發至就診時間1~3 d;均有不同程度貧血,針刺部位出血,血小板均正常,凝血酶原時間>22 s;頭顱CT檢查單純腦內血腫29例,腦內血腫并發硬膜下血腫16例,腦內血腫并發腦室內積血18例,單純硬膜下血腫34例;肝功檢查:谷丙轉氨酶(ALT)、谷氨酰轉肽酶(CGT)顯著增高;常規檢查:血紅蛋白<60 g/L 11例,60~100 g/L 68例,>100~120 g/L 18例;CT檢查示出血量20~40 mL,中線向對側顯著移位48例,側腦室受壓21例,其余為病灶周圍局限性水腫;59例起病時伴有發熱,余38例無發熱現象;75例來自農村,22例來自城鎮;97例患兒均無產傷史,單純母乳喂養,有腹瀉癥狀61例,出生后有明確預防性注射維生素K 29例。采用隨機數字表進行分層隨機抽樣,分為對照組(n=48)和觀察組(n=49),2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組患兒給予靜脈推注維生素K,輸注冷沉淀、紅細胞懸液、血凝酶,止驚,并給予甘露醇降低顱內壓,應用腦細胞代謝激活劑等內科常規綜合治療。觀察組在對照組治療方案基礎上給予微創治療,具體操作:患兒頭部備皮后,將其置于手術床上,頭部固定,用特制穿刺針進行穿刺,根據CT成像及三維合成影像選擇出血量最多的中心點作為穿刺點,避開解剖上的重要血管走行部位,根據CT及合成影像定好進針深度,碘伏消毒,0.5 %利多卡因局麻后進針,深度達到后拔出針芯,有血液流出時給予測壓,持續引流直至不出血液時做相應調整,仍無血液流出時再次測壓,穿刺針固定于頭部,然后接上引流袋,虹吸高度定為6~8 cmH2O,引流12 h,無液體流出時拔出穿刺針,消毒后覆蓋無菌紗布,頭套固定,每天消毒1~2次,做好記錄并做好監護。術后嚴密監測患兒的生命體征、維持水電平衡、營養治療、病因治療以及全身支持治療、防治并發癥等,待患兒出現吸吮發射后,進行母乳喂養。
1.3 定期隨訪 所有患兒均在治療6個月后進行隨訪,內容包括體格發育和神經系統檢查、頭部CT檢查及后遺癥遺留情況。
1.4 療效標準 (1)治愈:治療2周后復查患兒頭部CT,血腫完全吸收,腦組織無液化壞死改變,肌力恢復正常,神經系統體征消失;(2)顯效:治療2周后復查患兒頭部CT,血腫大部分吸收,腦組織有小灶性液化壞死改變,肌力提高2級以上,神經系統體征顯著改善;(3)有效:治療2周后復查患兒頭部CT,血腫部分吸收,腦組織有片狀液化壞死改變,肌力提高不到2級,神經系統體征部分改善;(4)無效:治療2周后復查患兒頭部CT,血腫少量吸收,腦組織大片狀壞死、液化或囊性變、形成腦貫通畸形等,神經系統體征未改善或死亡。
1.5 統計學處理 采用SPSS 15.0軟件包進行處理,計數資料比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床效果 觀察組有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床效果比較 [n(%)]
2.2 隨訪結果 隨訪6個月復查頭部CT顯示,觀察組患兒血腫完全吸收,1例因病發至就診時間為3 d,血腫壓迫時間較長,治愈后遺留一側肢體癱瘓;對照組4例放棄治療后死亡,僅10例無腦組織損害改變,其余34例患兒均遺留后不同程度的后遺癥。觀察組隨訪6個月頭部CT結果和后遺癥情況優于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組隨訪6個月頭部CT和后遺癥情況比較 [n(%)]
嬰兒晚發維生素K缺乏致顱內出血起病急、病情重、進展快、致殘率和致死率高,對患兒的生存質量影響嚴重[2]。據報道[3],維生素K缺乏的發病率為0.68%,由此引發的顱內出血高達75.8%,病死率高達12.5%。一般認為,妊娠期以及哺乳期婦女飲食缺乏富含維生素K食物是導致嬰兒晚發維生素K缺乏的重要原因[4]。通常情況下,來自于農村的嬰兒出現晚發維生素K的比例要高于城鎮嬰兒。本研究中,75例來自農村,22例來自城鎮,證實了上述判斷。
目前,文獻[5-7]報道,對嬰兒晚發維生素K缺乏致顱內出血采用內科保守治療,對手術治療多持謹慎態度,但從臨床結果來看,患兒預后較差,且多遺留后遺癥。有研究主張,對于CT提示存在明顯占位癥狀的患兒建議行開顱手術[8],但由于嬰兒體質較弱,難以耐受手術治療,臨床效果不甚理想。嬰兒期的腦代謝、腦發育均處于旺盛期,具有很大的可塑性和代償性[9]。因此,治療嬰兒晚發維生素K缺乏致顱內出血,及時降低顱內壓以消除血腫對腦組織的壓迫非常關鍵。微創手術不僅能夠迅速減輕血腫對腦組織的壓迫,對腦組織的創傷小,利于腦功能快速恢復。對于病情危重、不耐受開顱減壓術以及內科保守治療不理想的患兒,采用微創治療,能夠有效降低致殘率和病死率,提高生存質量。
微創手術需要注意幾點:(1)手術時機建議選擇在出血后的6~48 h;(2)術前定位穿刺務必要精確,穿刺針應該刺入血腫中心,手術抽取血腫需超過50%才能夠達到降低顱內壓、預防再出血的目標;(3)術后要積極預防并發癥,如控制腦水腫,糾正出血傾向和貧血等。本研究中,采用微創治療的觀察組有效率高于對照組(P<0.05),隨訪6個月的致殘率顯著低于對照組(P<0.05),證實微創引流清除血腫的實際效果要顯著好于藥物治療,不僅降顱壓速度快、療效佳,特別適用于腦疝的急救。當然,對于晚發性維生素K缺乏性出血應以預防為主,除妊娠期補充足夠的維生素K外,在新生兒出生后的1 d建議:足月兒肌注維生素K12.5~5.0 mg/次,早產兒1 mg/次,連用3 d;1月齡時再次肌注維生素K15 mg/次。如此能夠有效預防維生素K缺乏性出血。綜上所述,微創治療嬰兒晚發維生素K缺乏致顱內出血療效顯著,能夠有效降低致殘率,改善患兒大腦功能,具有較高的臨床應用價值。
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(收稿2015-01-10)
徐州市科技計劃項目(編號:KC15SH037)
R651.1+5
A
1673-5110(2016)07-0031-02