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圍生期心肌病臨床分析

2016-05-14 13:07:21李秋梅
中國科技縱橫 2016年8期

李秋梅

【摘 要】目的:討論圍生期心肌病的臨床特征和治療辦法,讓誤診率減少,把孕婦和圍產(chǎn)兒死亡率降低。方法:對2012年10月---2014年12月我院收治的30例圍生期心肌病臨床資料回顧性分析。結(jié)果:痊愈出院的27例(84.37%),死亡1例(3.13%),由于經(jīng)濟等原因放棄治療自動出院的3例(12.50%),沒有圍生兒死亡。結(jié)論:對PPCM患者增強孕期嚴(yán)密監(jiān)護和適時解決對母子預(yù)后、降低孕婦和圍生兒死亡率是特別關(guān)鍵的。

【關(guān)鍵詞】圍生期心肌病 診治 降低死亡率

1 資料與方法

1.1研究對象

選擇我院2012年10月——2014年12月共收治30例患者,23-42歲的年齡,14例初產(chǎn)婦。16例經(jīng)產(chǎn)婦。發(fā)病時間:10例在產(chǎn)前3個月內(nèi),10例產(chǎn)后2個月內(nèi),10例產(chǎn)后3-5個月內(nèi)。分娩方式:14例自然分娩,16例剖宮產(chǎn)。合并癥和并發(fā)癥:4例貧血,5例妊娠期高血壓,2例上感。

1.2臨床癥狀和體征

全部患者都有不一樣程度的胸悶,氣促,體力活動能力下降,擴大心臟等左心不全功能的表現(xiàn)。其中:心慌,7例氣促。3例咳嗽。5例雙下肢水腫。8例心臟擴大。6例肺部濕羅音。6例血壓高。5例心尖區(qū)可聞和2/6級以上收縮期雜音,2例心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律。

1.3輔助檢驗

實驗室檢驗結(jié)果中最多見的是貧血,血紅蛋白在75-100g/l和紅細胞計數(shù)<3.5×1012/l有10例;尿蛋白+、2例尿蛋白3+有3例,血中白細胞和中性粒細胞百分比升高3例;合并電解質(zhì)紊亂2例。心電圖顯示:全部患者都有心律失常的表現(xiàn),當(dāng)中有9例竇性心動過速并伴有T波平坦或倒置,有3例頻發(fā)室早二聯(lián)律,有3例室性早搏,有1例快速防顫。X線檢驗:16例患者都有心臟增大,以左室為主,當(dāng)中有2例伴有很少胸腔積液。超聲心動圖示:都顯示心臟擴大,關(guān)鍵以左心房和左心室擴大為主,減弱心室壁運動,顯示全心臟擴大的有1例患者;降低左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),有9例LVEF<50%,有7例LVEF=50%的。嚴(yán)重病例出現(xiàn)心內(nèi)壁血栓2例。

1.4治療方法

本次初次心力衰竭患者早期治療后1/3-1/2能痊愈,所以早期監(jiān)測初次治療非常關(guān)鍵。

治療原則和充血性心力衰竭一樣:一定要臥床休息、吸氧、心電監(jiān)護,強心、利尿、鎮(zhèn)定和營養(yǎng)心肌的藥物治療。予以低鹽低脂、高蛋白飲食補充營養(yǎng),改正貧血。對于產(chǎn)前發(fā)作的患者在狀況準(zhǔn)許時及時行剖宮產(chǎn)終止妊娠;產(chǎn)后患者多用血管擴張劑像ACEI和β受體阻滯劑治療來讓心臟的前后負荷減輕;防止感染運用廣譜抗生素,主動預(yù)防并發(fā)癥的產(chǎn)生,合并肺栓塞運用肝素抗凝。

2 結(jié)果

30例患者都依照心力衰竭治療,一定要臥床休息,低鹽限水,吸氧,心電監(jiān)護,予以合理的利尿劑,洋地黃制劑和營養(yǎng)心肌藥物治療。產(chǎn)前發(fā)病患者在狀況許可下,≥34周者控制心衰及時終止妊娠。產(chǎn)后發(fā)病者多加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,β-受體阻滯劑和抗凝藥物。避免低鉀予以氯化鉀靜點或口服。30例患者中3例產(chǎn)前口內(nèi)股指癥狀后剖宮產(chǎn)終止妊娠,35周5例早產(chǎn)兒轉(zhuǎn)兒科,,39周15例新生兒沒有異常。產(chǎn)后發(fā)病時間5例在產(chǎn)后1天-2個月內(nèi)。在3個月-5個月內(nèi)2例。30例患者通過積極治療后,臨床癥狀緩解小時25例,5例好轉(zhuǎn)。

3 討論

3.1發(fā)病率和病因

PPCM是產(chǎn)生在分娩前后的一組不明因素的以心肌病損為主的心衰綜合征,文獻報道發(fā)病率為1300---4000次分娩中出現(xiàn)一例,發(fā)病和多種原因相關(guān),像病毒感染、營養(yǎng)不良、內(nèi)分泌紊亂、情緒、免疫原因、肥胖、多次妊娠、貧血等相關(guān)。本文30例中貧血和嚴(yán)重低蛋白血癥占85%左右,說明營養(yǎng)不良在PPCM的發(fā)病中起關(guān)鍵作用。也有作者認(rèn)為本病為妊娠分娩是原有隱匿的心肌病體現(xiàn)出臨床癥狀。

3.2發(fā)病機制

PPCM發(fā)病機制相對復(fù)雜,和下列原因相關(guān):(1)妊娠期增加血容量,心排出量讓心率加快增加,加大心肌耗氧量,妊娠末期血容量比妊娠前增加30%--45%;(2)妊娠晚期增大子宮、膈肌上升讓心臟向左向上移位,出入心臟的大血管扭曲,加重心臟負擔(dān);(3)分娩期子宮收縮、產(chǎn)婦用力屏氣,腹壁肌和骨骼肌同時工作,四周循環(huán)阻力和肺循環(huán)阻力都增加,讓內(nèi)臟和四周血液涌向心臟,胎兒娩出后子宮忽然縮小,胎盤停止循環(huán),子宮血竇內(nèi)大量血液突然進入全身循環(huán),加上子宮對下腔靜脈擠壓功能解除,盆腔和下肢靜脈血液回心量顯著增加;(4)病毒感染、營養(yǎng)不良等原因讓勞累的心肌更容易受損。因此分娩前后非常容易出現(xiàn)左心衰,呼吸困難,咯粉紅色泡沫樣血痰,要踴躍治療,改正心衰,逆轉(zhuǎn)心臟擴大,以利恢復(fù)心功能,推動心肌縮小。

3.3治療和預(yù)后

本病治療要做到早診斷、早治療,讓誤診減少,通常治療包含臥床休息、嚴(yán)格約束液體入量和補液速度、吸氧、強心、利尿、擴張血管、抗凝和營養(yǎng)心肌等綜合方法運用。PPCM要臥床休息到心臟恢復(fù)正常大小為止,通常要3---6個月。?―阻滯劑、ACEI類和醛固酮受體拮抗劑在PPCM治療方面已普遍運用,并得到優(yōu)良結(jié)果,經(jīng)過主動治療通過長期隨訪,大部分病例都可以康復(fù),少部分由于實施性心力衰竭死亡,亦能由于肺栓塞或室性心律失常而猝死。

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