新生兒肺透明膜病并發支氣管肺發育不良的X線診斷

王桂忠 曾芳 王經龍 段捷

[摘要] 目的 探討新生兒肺透明膜病（hyaline menbrane disease，HMD）并發支氣管肺發育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的X線表現，以提高對該病并發癥的早期診斷能力。 方法 搜集HMD并發BPD患者68例。全部病例均攝胸片，對所有病例的胸部影像資料進行回顧性分析。 結果 本組HMD治療后并發BPD患者68例。HMD在治療過程中動態觀察病程如下：入院時胸片表現為HMDⅠ級4例，Ⅱ級12例，Ⅲ級32例，Ⅳ級20例。使用肺泡表面活性物質（PS）及機械通氣后1～2 d復查胸片，42例X線表現為兩肺充氣度好轉，顆粒及小片狀影減少，支氣管充氣征消失。26例X線表現為兩肺充氣度稍差，兩肺顆粒影及支氣管充氣征減少；在機械通氣或吸氧治療后2～4周連續復查胸片，68例HMD并發BPD的患兒胸片均有在HMD吸收好轉過程中，2～3周開始出現兩肺透亮度減低，呈磨玻璃影，伴兩肺野小片狀及云絮狀影，而且該影像表現吸收相對較慢，持續時間1周以上。3～4周以后均出現不同程度的網格狀及囊泡狀陰影改變，其中49例表現為兩肺出現條索狀影，夾雜大小不等小片狀、小囊狀透亮影；19例表現為兩肺廣泛纖維化，呈網狀及蜂窩狀影伴肺氣腫。 結論 HMD并發BPD其胸部X線影像雖無特征性，但連續復查胸片往往可以做出早期診斷。

[關鍵詞] 肺透明膜病；支氣管肺發育不良；X線攝影；新生兒

[中圖分類號] R722 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）08-0117-04

支氣管肺發育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）多見于長時間使用機械通氣所引起的繼發性新生兒肺損傷的早產兒[1]。近年來，我國新生兒重癥監護病房（NICU）得到快速的發展和普及[2]，新生兒肺透明膜病（hyaline menbrane disease，HMD）存活率得到明顯提高。同時HMD并發BPD的發病率也出現明顯的升高[3]。BPD嚴重危害著嬰幼兒的身體健康。多數專家和學者認為早期發現、早期治療在BPD的治療中有重要意義[4]。現對2010年1月～2015年12月收治于我院NICU并經臨床證實的68例HMD并發BPD患兒的影像資料作回顧性分析，進一步提高對本病的早期認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2015年12月本院NICU收治的68例患者，男31例，女37例。年齡均為出生不足24 h的新生兒，平均（6.00±1.01） h。胎齡<28周17例，28～32周21例，32～36周30例。出生體重<1000 g 28例，1000～1500g 33例，1500～2000 g 7例。臨床表現：入院時表現為不同程度呼吸困難，并進行性加重68例，青紫42例，三凹征49例，呻吟68例，雙肺可聞及啰音68例。血氣平均值：pH（22.00±0.28），PaCO2（45.46±11.12）mmHg，PaO2（58.64±18.16）mmHg。36例在治療過程中時有呼吸暫停。68例入院時均行氣管插管機械通氣，持續時間為3～10 d，后改用吸氧治療。26例多次行氣管插管機械通氣，時間長達10～14 d。68例在住院期間逐漸出現吸氧治療的氧依賴。29例出院后反復肺部感染再次入院治療。本組病例持續或斷續給氧治療時間均達4周以上。

1.2 儀器與方法

X線機采用康達醫療器械（上海）有限公司生產的MXHF-I500DR攝片機，采取胸部仰臥前后位，焦片距90 cm，42～43 kV，200 mA，0.08～0.12 s，曝光選擇新生兒平靜呼吸的吸氣期或啼哭時的吸氣早期，攝片時間為出生后2～6 h攝第一次片，以后根據病情不同，于1 d～4周連續攝片4～12次，平均攝片（6.00±1.12）張。

1.3 HMD的X線表現及分級[5]

Ⅰ級：表現為兩肺野充氣度一般，兩肺可見均勻顆粒及網狀影，心臟及雙膈輪廓清楚；Ⅱ級：表現為兩肺透亮度減低，兩肺顆粒影有若干融合，且可見支氣管充氣征，心臟及雙膈輪廓清楚；Ⅲ級：表現為兩肺野透亮度減低，肺野顆粒影融合更多，陰影模糊，心臟及雙膈輪廓模糊，兩肺有若干支氣管充氣征；Ⅳ級：表現為所有肺泡萎縮，兩肺呈“白肺”改變，有或無支氣管充氣征，心臟及雙膈輪廓消失。

1.4 BPD的診斷標準

（1）胎齡37周的早產兒，在住院期間使用過機械通氣；（2）機械通氣或吸氧時間超過28 d，至糾正胎齡36周仍需持續用氧或機械通氣，或病程2～3周X線征象不消失；（3）伴有持續性的呼吸窘迫，肺部聽診可聞及啰音，除外先天性心臟病、胸腔積液等疾病所引起者；（4）胸片檢查表現為雙肺不同程度的磨玻璃影、囊泡形成、線狀及網格狀影[6]。本組全部病例均符合以上診斷標準。

2 結果

入院時胸片表現為HMDⅠ級4例，Ⅱ級12例，Ⅲ級32例，Ⅳ級20例。胸片動態表現：HMD在治療過程中動態觀察病程如下：使用PS藥物及機械通氣治療后1～2 d第一次復查胸片。42例X線表現為兩肺充氣度好轉，顆粒及小片狀影明顯減少，支氣管充氣征消失。26例X線表現為兩肺充氣度稍差，兩肺顆粒影及支氣管充氣征減少。3～7 d第二次復查胸片表現，42例合并肺炎，4例合并肺出血，18例合并肺氣漏。8～14 d第3次、第4次復查胸片，X線表現兩肺紋理增多模糊，兩肺充氣度一般，炎性病灶、肺出血及肺氣漏基本吸收；在機械通氣或吸氧治療后2～4周根據病情變化連續復查胸片。68例MHD并發BPD患兒胸片均在HMD吸收好轉過程中，2～3周后開始出現兩肺透亮度減低，呈磨玻璃影，伴兩肺野小片狀及片絮狀影（圖1、2），而且該影像表現吸收相對緩慢，持續時間達1周以上，3～4周以后連續復查胸片出現不同程度網格狀及囊泡狀陰影改變，其中49例表現兩肺廣泛分布條索影，夾雜大小不等小片狀、小囊狀透亮影（圖3）；19例表現兩肺廣泛纖維化，呈現網格狀及蜂窩狀影，伴肺氣腫（圖4）。

3討論

3.1 HMD并發BPD的發生機制

BPD發病機制較為復雜，其確切致病因素及機制目前尚未完全清楚，高危致病因素主要包括早產低體重兒[7-9]，嚴重呼吸衰竭，長時間高濃度吸氧，不適宜的機械通氣[7]。目前還不能明確哪一種因素必然導致BPD，但在所有患兒中，早產兒占大多數。雖然肺泡表面活性物質（PS）及機械通氣在臨床中應用為HMD提供了更有效的治療方法，但HMD并發BPD的發病率有明顯增加[3]，原因是早產兒肺發育不成熟，更多接受氧治療，暴露于機械通氣、高濃度給氧、炎癥損傷等不利環境中，高濃度氧可引起未成熟肺組織水腫、炎癥纖維蛋白沉積以及肺泡表面活性物質活性降低等非特異性改變，同時在體內形成高活性氧自由基不能被及時清除[10]，引起嚴重氧化應激反應，產生肺損傷。機械通氣時氣道壓或潮氣量過高可引起毛細血管內皮細胞、肺泡上皮及基底膜破裂等機械性損傷，并觸發炎性反應和前炎因子釋放，進一步加重肺損傷[11]。本組病例均為體重低于2000 g的HMD早產兒。有機械通氣史者68例，有肺泡表面活性物質替代史者68例。

3.2 HMD并發BPD的X線診斷

BPD胸部X線診斷目前主要采用Northway[12]分期法：Ⅰ期：2～3 d，雙肺野模糊，呈磨玻璃影；Ⅱ期：4～10 d，雙肺野幾乎完全渾濁；Ⅲ期：10～20 d，進入慢性肺疾病期，兩肺野透亮度不勻，夾雜線條狀或斑片狀陰影，伴小囊狀透亮影；Ⅳ期：1個月后，兩肺野透亮囊腔影擴大、增多，兩肺結構紊亂，有散在條狀或片狀影。BPD的X線表現變異性較大，而且HMD伴發BPD在治療過程中是一種持續發展過程[13]。早期均有在HMD吸收好轉過程中出現兩肺野透亮度減低，呈磨玻璃影，伴兩肺小片狀、片絮影，進一步發展出現網格狀、囊狀影[14]。Ⅰ、Ⅱ期主要表現HMD病變的X線征象，尤其使用了外源性肺泡表面活性物質治療后，使X線發現BPD較為困難。本組68例HMD經PS藥物及機械通氣后，1～2 d復查胸片，其中26例X線表現兩肺野透亮度減低，與Ⅰ、Ⅱ期BPD表現相似，但雙肺不表現磨玻璃影，12～24 h復查胸片，雙肺野充氣度明顯好轉。而HMD并發BPD，一般在2～3周后出現兩肺野透亮度減低，呈磨玻璃影，伴小片狀及片絮狀影，3～4周后發展出現網格狀、小囊狀影，而且上述表現持續2～3周以上，連續攝片影像表現無明顯變化。本組49例表現兩肺分布條索影，夾雜大小不等小片狀、小囊狀透亮影；19例表現兩肺廣泛纖維化，呈現網格狀影及蜂窩狀影，伴肺氣腫。

因此，HMD并發BPD早期診斷，主要依賴于臨床表現及動態胸片復查。當BPD進入慢性肺損傷時，兩肺支氣管內皮細胞發生不可逆損害，炎性細胞浸潤和間質纖維化時，BPD的X線表現具有典型性[15]。多發囊狀影是診斷BPD的重要征象，不規則囊樣病灶和條索狀交錯存在構成網狀結構也是最可靠的影像學診斷依據[5]。但出現囊狀透亮影說明病程進入慢性階段，需要較長時間修復。筆者認為具有以下條件則要考慮HMD并發BPD：（1）具有HMD病史，臨床具有機械通氣和PS應用；（2）在治療過程中，2～4周連續復查胸片HMD吸收好轉，而出現兩肺透亮度減低，呈磨玻璃征象一直持續到1周以上，同時臨床表現為氧依賴，時有呼吸暫停，臨床改用激素診斷性治療，該類患兒臨床癥狀及X線表現明顯吸收好轉；（3）在排除肺水腫、肺部感染、肺出血等疾病的前提下，如果在8～14 d連續復查2～3張胸片，此征象不消失，則要考慮BPD的存在，為臨床早期預防治療贏得時間[16]，這樣擬診BPD可提前至2～3周，而不一定要到4周以上才可診斷[17]。

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（收稿日期：2016-01-18）