心臟磁共振診斷妊娠期急性冠狀動脈非梗阻型心肌梗死一例

張凱璐，曹玉坤，史河水*

作者單位：1.華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院放射科，武漢 430022；2.湖北省分子影像重點實驗室，武漢 430022

本研究經華中科技大學同濟醫學院醫學倫理委員會批準，免除受試者知情同意，倫理批文號：[2019]倫審字（S878）號。

患者女，32歲，孕32周，2021年7月12日因間斷胸痛2天，加重16 h 入院?；颊? 月10 日無明顯誘因間斷出現胸痛，可自行緩解，未予重視，2 天后無明顯誘因再次出現胸骨中下段后方疼痛，伴出汗、氣短、乏力。急診心電圖顯示：aVR 導聯上抬，胸導聯ST 段廣泛壓低。入院后體檢：心率109 次/min，心律齊，無雜音，胸肺聽診未聞及濕啰音，雙下肺呼吸音低；腹軟，肝脾肋下未及，雙下肢無明顯水腫。入院后予以地塞米松、營養及對癥治療，與患者及家屬溝通后，于入院第3 天行子宮下段橫切口剖宮產術。術后復查心電圖可見Q 波（Ⅲ、aVF導聯）和異常T波（圖1）。

圖1 心電圖示竇性心律，Q波（Ⅲ、AVF導聯），T波異常（前壁）。 圖2 冠狀動脈計算機斷層掃描血管造影（CTA）—多平面重建（MPR）。2A～2D：分別顯示右冠、左主干與回旋支、第1對角支和前降支管腔無明顯狹窄。Fig. 1 Electrocardiogram (ECG) showing sinus rhythm, Q-wave (Ⅲ, AVF leads) , abnormal T-wave (anterior wall). Fig. 2 Coronary artery computed tomographic angiography (CTA)-multiplanar reformation (MPR) showed no significant stenosis in the lumen of the right coronary artery, left main and circumflex artery, first diagonal branch and anterior descending branch.

實驗室檢查：7 月12 日凌晨急診查TnI 10.205 ng/mL，CK-MB 64.84 ng/mL，同 日8 h 后 復 查TnI 3033.00 pg/mL，CK-MB 225.1 ng/mL。7 月12 日入院當天：肌酸激酶1867 U/L，CK-MB 121.4 ng/mL，TnI 32086.6 ng/L，血NT-ProBNP 1400.0 pg/mL。總膽固醇（TC）7.60 mmol/L、甘油三酯（TG）2.94 mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）1.76 mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）4.71 mmol/L。7月22日出院當天：肌酸激酶65 U/L，CK-MB 1.0 ng/mL，TnI 381.6 ng/L。

影像學檢查：急診冠狀動脈計算機斷層掃描血管造影（computed tomographic angiography, CTA）示冠狀動脈主干與主要分支未見明顯斑塊及管腔狹窄，冠狀動脈疾病報告和數據系統（Coronary Artery Disease Reporting and Data System, CAD-RADS）評分為0；左前降支中段長約2.2 cm 表淺型壁冠狀動脈（圖2）。全主動脈CTA 未見明顯異常。剖宮產術后3天行心臟磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）、心臟電影示左心室中間—心尖段間隔壁室壁運動相對減弱，基底段舒縮運動正常；舒張末期短軸位測左室基底—中間段間隔壁心肌輕度增厚（12～14 mm）。靜息態心肌首過灌注示左心室間隔壁心內膜下局部線樣低信號灌注缺損影。心肌延遲顯像示左心室中間—心尖段間隔壁心內膜下線樣延遲強化（late gadolinium enhancement, LGE）（圖3）。采用CVI 42 軟件測量心功能指標和左心室心肌應力指標，左心功能：左室射血分數（LVEF）41.17%、舒張末期容積（EDV）114.73 mL、收縮末期容積（ESV）67.49 mL、心搏量（SV）47.23 mL；右心功能：右室射血分數（RVEF）50.93%、EDV 108.09 mL、ESV 53.04 mL、SV 55.05 mL；根據左心室平均3D 周向應力峰值、縱向應力峰值、徑向應力峰值數據生成AHA16節段模型圖（圖4）。

圖3 心臟磁共振成像圖。3A、3B：靜息態心肌首過灌注圖像，室間隔左心室內膜下局部低信號心肌灌注缺損（箭）；3C、3D：釓延遲顯像，間隔壁心內膜下線樣高信號延遲強化（箭）。圖4 左心室AHA16 節段模型圖。4A：平均3D 周向應力峰值，心尖段間隔壁周向應力為10.6%，提示有矛盾運動；4B：平均3D縱向應力峰值，基底段前壁和前側壁縱向應力分別為-9.1%和-10.9%，中間段前側壁和下側壁縱向應力分別為-7.6%和-8.7%，心尖段間隔壁縱向應力為-10.6%，相比其他節段稍減低；4C：平均3D徑向應力峰值。Fig. 3 Cardiac magnetic resonance (CMR) images. 3A, 3B: The resting myocardial first-pass perfusion images, subendocardial low-signal myocardial perfusion defect (arrow) in the left ventricle of the interventricular septum; 3C, 3D: The delayed gadolinium-enhanced imaging, subendocardial linear delayed hypersignal enhancement of septal wall (arrow). Fig. 4 The AHA 16-segment model of the left ventricle. 4A: The mean 3D peak circumferential strain, the circumferential strain of apical septum wall was 10.6%, suggesting myocardial paradoxical movement; 4B:The mean 3D peak longitudinal strain, the longitudinal strain of anterior wall and anterior lateral wall of the basal segment was-9.1%and-10.9%,anterior and inferior lateral wall of the middle segment was-7.6%and-8.7%,and apical septum wall was-10.6%,which was slightly lower than that of other segments;4C:The mean 3D peak radial strain.

結合病史、冠狀動脈CTA 和實驗室檢查，排除急性心肌炎和應激性心肌病，診斷為急性冠狀動脈非阻塞型心肌梗死（myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis, MINOCA）。術后應用瑞舒伐他汀、依折麥布片、地爾硫卓、肝素鈉及縮宮素等對癥與支持治療，同時予以頭孢孟多酯鈉預防性抗感染，患者病情逐漸好轉并出院。

討論 急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是妊娠期一種罕見但極具潛在危害的并發癥，發生率為3～10/10 萬人，5%～7%的孕產婦死亡與此相關，同時也嚴重危害胎兒健康。現有研究表明，高脂血癥、肥胖、慢性高血壓、糖尿病、高齡是妊娠期AMI 的獨立危險因素[1-3]。本例患者32 歲，實驗室檢查提示高脂血癥，可能是發生MINOCA 的原因之一。MINOCA 作為一種病因各異的綜合征，是冠狀動脈造影顯示冠狀動脈正?；蚪咏＃íM窄程度＜50%）的AMI，在AMI患者中發生率為5%～6%。目前MINOCA的發病機制和病因尚未完全闡明，可能病因有斑塊破裂、心外膜下冠脈痙攣、冠脈微血管功能障礙、冠脈栓塞或血栓形成、自發性冠脈夾層等[4-5]。另外，妊娠期機體處于高動力循環狀態，總血容量和心輸出量逐漸增加，至妊娠32～34 周達高峰，心率也逐漸增加，至妊娠晚期每分鐘平均增加10～15 次，同時心臟發生心肌重塑和/或輕度離心肥大。相比于非妊娠期，孕婦血容量與血流動力學變化增加了患心力衰竭和AMI 的風險。而常規用于治療心肌梗死的藥物，包括血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）和他汀類藥物禁止用于孕婦，這更增加了治療難度與風險。因此，對可疑MINOCA 的孕婦進行及時診斷與適當干預非常重要。

本例患者妊娠晚期32 周，無病毒感染和發熱等炎癥相關病史，冠狀動脈CTA 顯示主干與主要分支無明顯粥樣硬化斑塊與管腔狹窄（圖2），CMR 未見心外膜下或透壁性延遲強化，可排除急性心肌炎和應激性心肌病。釓延遲顯像示左室間隔壁內膜下延遲強化（圖3），相應層面縱向應力值減低（圖4），且臨床存在妊娠狀態等高危因素，支持MINOCA 診斷。此外，患者心臟電影顯示舒張末期短軸位測左室基底—中間段間隔壁心肌輕度增厚，可能由于妊娠狀態高負荷代償所致，但仍需結合臨床相關指標（如基因檢測）除外肥厚型心肌病。

CMR 基于無創、無輻射、一站式定量評估心臟結構和功能的優勢，是臨床上診斷MINOCA 的關鍵檢查之一，可鑒別心肌炎、Takotsubo 綜合征和其他非缺血性心肌病，并明確AMI 的影像學診斷。但CMR 上沒有心肌梗死表現并不一定能排除MINOCA[6]，例如在肌鈣蛋白異常升高的情況下，患者出現心肌缺血癥狀、心電圖上出現缺血性表現和/或病理性Q 波，冠脈造影發現冠脈血栓等結果滿足至少一項即可診斷AMI。研究表明，MINOCA 患者通常比患有阻塞性冠狀動脈疾?。╟oronary artery disease, CAD）的AMI 患者更年輕，預后更好[7]。目前妊娠期MINOCA 的治療尚未有明確指南，治療方案和終止妊娠時機的選擇主要取決于孕婦及胎兒狀態。本例及時行剖宮產術終止妊娠，縮短產程，盡快結束分娩，一方面避免了長時間子宮收縮引起心肌耗氧量增加，導致梗死范圍的進一步擴大；另一方面也減輕疲勞和疼痛等引起的心臟負荷增加，利于減輕心肌損傷和缺血。術后改善循環、控制心率、降脂等對癥及支持治療也有助于減輕心臟負荷和抗心肌重塑。

盡管CMR 已在缺血性心臟病中廣泛應用，但關于妊娠期MINOCA的報道較少，放射科醫師應熟悉此疾病的影像表現，以便及時提供正確診斷，而對于被診斷為MINOCA 的患者，在排除其他導致肌鈣蛋白升高的原因后，醫生應確定導致MINOCA的具體病因和發病機制，以便進行有針對性的治療。

作者利益沖突聲明：全部作者均聲明無利益沖突。