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先心病術(shù)后ARDS患兒肺復(fù)張方法研究

2016-05-20 19:55:53郭琳胡亞蘭陳英
中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年14期

郭琳++胡亞蘭++陳英

【摘要】 目的 觀察肺復(fù)張對(duì)體外循環(huán)先天性心臟病(先心病)術(shù)后早期急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患兒的療效及不良反應(yīng)。方法 20例先心病術(shù)后ARDS患兒, 均給予肺復(fù)張治療。觀察患兒氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)及血流動(dòng)力學(xué)變化。結(jié)果 復(fù)張中、復(fù)張后PaO2/FiO2均優(yōu)于復(fù)張前(P<0.05);復(fù)張中心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)與其他時(shí)間點(diǎn)比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。全部病例未發(fā)生氣壓傷或其他并發(fā)癥。結(jié)論 對(duì)先心病術(shù)后早期發(fā)生 ARDS 患兒進(jìn)行肺復(fù)張, 可有效改善肺氧合功能, 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的可控性強(qiáng)。

【關(guān)鍵詞】 肺復(fù)張;先天性心臟病;呼氣末正壓通氣;急性呼吸窘迫綜合征

先心病畸形矯治術(shù)后患兒出現(xiàn)低氧血癥臨床上較為多見[1, 2]。肺復(fù)張可快速改善患兒臨床氧合通氣指標(biāo), 改善肺泡萎陷及滲出, 減少呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率。本院20例體外循環(huán)先心病術(shù)后循環(huán)功能穩(wěn)定但早期出現(xiàn)低氧血癥且符合ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]的患兒應(yīng)用肺復(fù)張治療, 臨床效果良好, 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2012年1月~2014年12月行全身麻醉、低溫、體外循環(huán)小兒先心病心臟手術(shù)的患兒20例, 其中男12例、女8例;年齡 1個(gè)月~5歲, 平均年齡1.2歲;

體重3~25 kg, 平均體重14 kg;法洛四聯(lián)癥10 例, 室間隔缺損6例, 室間隔缺損合并動(dòng)脈導(dǎo)管未閉2例, 完全性心內(nèi)膜墊2例。20例患兒體外循環(huán)下行心臟畸形矯治術(shù), 術(shù)后返回監(jiān)護(hù)室呼吸機(jī)輔助呼吸, 少量血管活性藥物治療, 根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)循環(huán)指標(biāo)、調(diào)節(jié)血管活性藥物用量。術(shù)后

前3 d攝床旁 X 光胸片。患兒循環(huán)指標(biāo)基本穩(wěn)定, 無低血容量, MAP>45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), CVP 8~12 cm H2O

(1 cm H2O=0.098 kPa), 無急性左心衰竭、心律失常, 無氣胸、胸腔積液、痰阻或人工氣道異常, 無嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓、腹脹。肺復(fù)張前氧合條件均符合ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1。

1. 2 臨床監(jiān)測(cè) 均采用持續(xù)床旁心電、脈搏氧飽和度(SpO2)、持續(xù)有創(chuàng)動(dòng)脈壓(ABP)及CVP監(jiān)測(cè)。呼吸機(jī)治療采用西門子Servo-I機(jī)型。所有患兒循環(huán)灌注指標(biāo)在正常范圍內(nèi)。

1. 3 方法 患兒呼吸機(jī)輔助呼吸, 鎮(zhèn)靜狀態(tài), 無肌松劑應(yīng)用。采用壓力控制通氣(PVC)+PEEP模式, 潮氣量維持在6~8 ml/kg, PEEP 5~10 cm H2O, 呼吸頻率(f)20~28次/min。充分吸痰后開始進(jìn)行肺復(fù)張, 復(fù)張過程中保持吸入氧濃度(FiO2)100%。在原有的 PEEP 水平基礎(chǔ)每次上調(diào)5 cm H2O, 維持0.5 min/次, 直至PEEP增至20~25 cm H2O, 再以相同速度遞減至肺復(fù)張前的PEEP水平。終止肺復(fù)張指標(biāo):過程中出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓、心律失常、SpO2下降>10%。吸痰后或者呼吸管道脫開后均再次行肺復(fù)張操作。記錄復(fù)張前、中, 肺復(fù)張后15 min 和1、2 h后的PaO2/FiO2、HR、MAP、CVP。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 18例患兒在肺復(fù)張治療 72 h內(nèi)拔除氣管插管, 其中

2例行無創(chuàng)序貫2 d后撤離呼吸機(jī);2例因急性腎功能障礙延遲拔管, 平均機(jī)械通氣時(shí)間明顯縮短。20例患兒肺復(fù)張過程中均出現(xiàn)短暫性血壓下降, 復(fù)張結(jié)束后血壓迅速回升穩(wěn)定。無氣胸、縱隔氣腫發(fā)生, 未出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常等不良事件。

2. 2 復(fù)張中、復(fù)張后PaO2/FiO2均優(yōu)于復(fù)張前(P<0.05);復(fù)張中HR、MAP、CVP與其他時(shí)間點(diǎn)比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見表2。

3 討論

體外循環(huán)手術(shù)后出現(xiàn)低氧血癥較常見, 心臟術(shù)后肺功能受損傷的機(jī)制:①先心病術(shù)前肺血管充血及缺血改變導(dǎo)致術(shù)后肺血管的滲出明顯增加;②心臟手術(shù)時(shí)間較普通手術(shù)時(shí)間長, 麻醉狀態(tài)導(dǎo)致膈肌主動(dòng)收縮降低, 肺泡表面活性物質(zhì)減少功能障礙[4]可導(dǎo)致階段性肺不張;③體外循環(huán)及心臟外科手術(shù)本身會(huì)導(dǎo)致不同程度的全身炎癥反應(yīng)綜合征, 肺泡表面活性物質(zhì)濃度減少[5], 肺泡血管屏障破壞, 通透性增加, 肺順應(yīng)性下降, 功能殘氣量減少, 肺內(nèi)分流增加;④外科手術(shù)對(duì)肺組織的牽拉壓迫機(jī)械性和生理性損傷較成人更明顯;⑤輸血或血液制品導(dǎo)致的急性肺損傷[6]。

肺復(fù)張是肺保護(hù)通氣策略中的重要環(huán)節(jié), 原理為開放萎陷肺泡, 增加功能殘氣量, 降低通氣 / 血流比例及肺內(nèi)分流, 改善氧合[7, 8]。心臟手術(shù)后ARDS臨床應(yīng)用肺復(fù)張, 可明顯改善患兒功能余氣量(FRC), 減少低氧事件的發(fā)生。

心臟外科術(shù)后患兒的血流動(dòng)力學(xué)對(duì)肺復(fù)張必須采用較高的 PEEP有不同程度的反應(yīng)。對(duì)于右心系統(tǒng), 耐容量而不耐壓力, 過高 PEEP明顯增加肺血管阻力, 增加右心后負(fù)荷。升高的胸內(nèi)壓影響靜脈回流, 右心室輸出量下降, 導(dǎo)致左心前負(fù)荷下降, 心排量降低, 心肌供氧受影響。本組采用緩慢升高 PEEP 方法, 壓力傳導(dǎo)均勻, 使肺泡塌陷更均勻的擴(kuò)張, 對(duì)于循環(huán)影響的可控性較強(qiáng)。

綜上所述, 對(duì)先心病術(shù)后早期發(fā)生 ARDS 患兒進(jìn)行肺復(fù)張, 可有效改善肺氧合功能, 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的可控性強(qiáng)。

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[收稿日期:2016-01-05]

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