嚴重膿毒血癥與感染性休克患者中硫普羅寧治療對肝臟的保護作用

鄧孟　劉成芳

401121　重慶　北部新區(qū)第一人民醫(yī)院

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嚴重膿毒血癥與感染性休克患者中硫普羅寧治療對肝臟的保護作用

鄧孟劉成芳

401121重慶北部新區(qū)第一人民醫(yī)院

嚴重膿毒血癥和感染性休克是一組復(fù)雜的臨床綜合征，主要臨床特征為器官功能損害，主要誘發(fā)因素為全身感染，有極高的發(fā)病率和死亡率[1]。近年來，臨床廣泛關(guān)注和重視早期加強治療，該治療的核心目標是復(fù)蘇治療及早期有效抗生素治療，而早期保護性治療對器官同樣具有極為重要的臨床意義[2]。本研究對2012年8月至2015年8月我院收治的50例嚴重膿毒血癥與感染性休克患者的臨床資料進行了統(tǒng)計分析，研究了硫普羅寧治療嚴重膿毒血癥與感染性休克患者對肝臟的保護作用，現(xiàn)報道如下。

資料和方法

一、一般資料

隨機選取2012年8月至2015年8月我院收治的50例嚴重膿毒血癥與感染性休克患者，所有患者均符合嚴重膿毒血癥與感染性休克的相關(guān)診斷標準[3]，均知情同意。依據(jù)隨機數(shù)字表法分這些患者為兩組，即研究組(25例)和對照組(25例)。研究組男性患者14例，女性患者11例，年齡20～81歲，平均年齡為(50.2±8.4)歲；對照組中男性患者13例，女性患者12例，年齡在21～81歲，平均年齡為(51.6±8.1)歲。兩組患者一般資料比較差異均不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

二、方法

予對照組患者常規(guī)治療，給予其積極的抗感染治療，早期目標導(dǎo)向液體復(fù)蘇，對氫化可的松進行適量應(yīng)用，對血糖進行監(jiān)測和積極控制；給予治療組患者常規(guī)治療聯(lián)合硫普羅寧治療，在上述治療的基礎(chǔ)上，給予患者靜脈滴注200 mg硫普羅寧，每天1次。

三、觀察指標

在兩組患者入院第1 d、第3 d、第5 d分別對其肝功能進行檢測，對其谷丙轉(zhuǎn)氨酶及谷草轉(zhuǎn)氨酶進行統(tǒng)計。

四、統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié)果

一、兩組患者的一般資料比較

兩組患者的性別、年齡比較差異均不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具體見表1。

表1　兩組患者的一般資料比較

二、兩組患者入院第1 d、第3 d、第5 d的肝功能情況比較

組內(nèi)比較，兩組患者入院第3 d、第5 d的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均顯著高于入院第1 d(P<0.05)；組間比較，入院第1 d兩組患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平之間的差異均不顯著(P>0.05)，入院第3 d、第5 d研究組患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均顯著低于對照組(P<0.05)，具體見表2。

表2　兩組患者入院第1 d、第3 d、第5 d的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和

注：與同組入院第1 d比較，#P<0.05；與對照組比較，*P<0.05

討論

大量炎癥因子及細胞介質(zhì)在機體嚴重膿毒血癥和感染性休克引發(fā)的應(yīng)激狀態(tài)下被釋放，在組織缺血缺氧的情況下，乳酸增高，缺氧在酸中毒的作用下加重，同時還會引發(fā)多臟器功能衰竭。同時，促進多臟器功能衰竭發(fā)生的主要機制還包括補體-吞噬細胞激活、再灌注損傷、致炎物質(zhì)及細胞活素產(chǎn)生、高代謝反應(yīng)等綜合反映[4-5]。肺、心臟等器官在膿毒血癥和感染性休克的情況下極易受到累及，肝臟也極易受到損害，促進肝損傷發(fā)生的一個重要機制就是肝臟微循環(huán)障礙，一定程度的肝損傷會在細胞適應(yīng)性增高等情況下發(fā)生，此外，肝損傷在入院后未有效控制感染、藥物應(yīng)用不恰當?shù)纫蛩氐挠绊懴掳l(fā)生。肝臟負擔會在心、腎等器官衰竭的情況下加重，促進惡性失代償循環(huán)的形成，也就是說，一種衰竭會在另一種衰竭的作用下發(fā)生[6]。

硫普羅寧是一種代謝解毒劑，能夠有效改善肝功能，首先在日本研究上市，之后在十多個歐洲國家上市。長期大量相關(guān)醫(yī)學(xué)臨床研究結(jié)果證實[7]，硫普羅寧能夠全面而穩(wěn)定地改善肝功能，同時具有較為輕微的不良反應(yīng)。本研究結(jié)果表明，組內(nèi)比較，兩組患者入院第3 d、第5 d的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均顯著高于入院第1 d(P<0.05)；組間比較，入院第1 d兩組患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平之間的差異均不顯著(P>0.05)，入院第3 d、第5 d研究組患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均顯著低于對照組(P<0.05)，充分說明了若肝損傷的誘發(fā)因素為嚴重膿毒血癥和感染性休克，那么硫普羅寧就能夠?qū)ζ溥M行有效的修復(fù)。1)硫普羅寧能夠促進肝細胞線粒體ATP酶活性的顯著降低，另一方面還能夠促進細胞內(nèi)ATP含量的極大提升，對肝細胞的生化代謝進行切實有效的改善，并對各類肝損傷引發(fā)的負面影響進行積極的抵抗；2)硫普羅寧攜帶游離硫基，能夠?qū)Ⅲw內(nèi)過多的自由基氧化破壞細胞及細胞器膜的現(xiàn)象有效化解掉，發(fā)生這一現(xiàn)象的原因為游離硫基具有還原性，同時還能夠?qū)⒊趸锲缁?SOD)活性激活，將有效的前提條件提供給自由基清除速度的極大加快，使肝細胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜等保持穩(wěn)定。相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者研究表明[8]，硫普羅寧有效清除自由基的作用能夠有效保護肝線粒體結(jié)構(gòu)，將良好的前提條件提供給受損的肝細胞再生，從而促進內(nèi)毒素損害肝臟程度的極大降低；3)硫普羅寧能夠在體內(nèi)生成甘氨酸系脂肪族氨基酸，能夠?qū)⒘己玫那疤釛l件提供給肝細胞再生；4)硫普羅寧能夠?qū)-FOC及C-MYC基因表達進行抑制，從而將肝細胞凋亡有效阻斷。

此外，相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者研究還表明[9]，硫普羅寧還能夠有效保護心肌。通過多年的臨床實踐得知，在膿毒血癥和感染性休克的治療中，對硫普羅寧進行早期應(yīng)用能夠?qū)εK器進行切實有效的保護，促進急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生的一定程度延緩，同時其還具有較少的毒副作用，因此應(yīng)該得到臨床的普遍重視和進一步深入研究。

總之，嚴重膿毒血癥與感染性休克患者中硫普羅寧治療能夠有效保護肝臟，值得在臨床推廣。

參考文獻

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2劉娟娟.二維斑點追蹤技術(shù)在膿毒血癥心臟早期損傷中的應(yīng)用.第三軍醫(yī)大學(xué)，2013.

3胡振華.聚環(huán)氧乙烷對膿毒血癥休克大鼠脊斜肌微循環(huán)影響的實驗研究.南方醫(yī)科大學(xué)，2012.

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6李新梅, 勞永光, 黃慶，等.動態(tài)檢測降鈣素原在感染性休克中的意義及評估預(yù)后的價值實用醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 29:2147-2149.

7林舒鵬.探究Th1/Th2細胞因子譜在血液病膿毒血癥兒童中的表達.當代醫(yī)藥論叢, 2014, 10:49-50.

8陳楠, 王介非, 錢志平，等.連續(xù)性血漿透析濾過在急性肝衰竭治療中的臨床療效評價.肝臟, 2015, 6:54-56.

9宦紅娣, 張軍力, 陸春來.失代償期肝硬化患者的急性腎損傷.肝臟, 2013, 18:476-477.

(本文編輯：賴榮陶)

(收稿日期：2015-09-23)