糖尿病腎病炎癥機制的研究與進展

李興欣　陳雪品　劉彬洋　門秀麗

摘要：糖尿病腎?。―N，Diabetic nephropathy）是臨床上最常見的糖尿?。―M，Diabetes mellitus）并發癥，目前發病機制尚未闡述完全，高血糖介導的代謝失常和血流動力學途徑是主要因素。近年來，實驗及臨床研究表明DN伴炎癥介質水平升高。文章對DN炎癥機制進行了綜述。

關鍵詞：糖尿病腎病；炎癥機制；糖尿病并發癥；高血糖；代謝失常；血流動力學 文獻標識碼：A

中圖分類號：R587 文章編號：1009-2374（2016）28-0063-03 DOI：10.13535/j.cnki.11-4406/n.2016.28.032

DM是21世紀嚴重危害人類健康的非傳染性疾病，DN是DM的主要并發癥之一。DN早期出現腎臟系膜區細胞外基質（ECM）逐漸堆積，造成腎小球、腎小管基底膜增厚和腎小球肥大；晚期發生腎小球、腎小管間質纖維化，最終引起蛋白尿及腎功能不全。近年研究認為，DN主要是在遺傳易感性基礎上由多種炎性因子參與引起的腎臟慢性損傷性疾病，炎癥是DN發生發展中的一個關鍵環節，本文主要是綜合文獻資料，對DN炎癥發病機制進行探討。

1 炎癥細胞因子

細胞因子（cytokines，CK）是主要由激活的淋巴因子和巨噬細胞產生的多肽類物質，參與免疫和炎癥反應。炎癥細胞因子是參與炎癥反應的CK。

1.1 白介素-2（IL-2）

IL-2又名T細胞生長因子（T cell growth factor），為免疫應答的重要因子，不僅可促進Th0、CTL的增殖和調節免疫系統中白血球的細胞活性，還能夠清除自身反應性T細胞，抑制自身免疫系統失衡。研究表明DN患者IL-2水平降低，抗感染能力下降，可能與炎癥發生機制有關。

1.2 白介素-6（IL-6）

IL-6在許多細胞中均有表達，是可以調節腎小球細胞有絲分裂并促進腎小球細胞增殖和產生、釋放前列腺素（PG）的重要因子。……