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社區居民牙周病與頸動脈粥樣硬化斑塊形成的相關性研究

2016-06-04 03:43:40楊志強宋清揚
中西醫結合心腦血管病雜志 2016年9期
關鍵詞:頸動脈粥樣硬化牙周病

王 銳,楊志強,郭 磊,董 潔,宋清揚,張 梅

北京市隆福醫院(北京 100010),E-mail:wangruiyixue@163.com

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社區居民牙周病與頸動脈粥樣硬化斑塊形成的相關性研究

王銳,楊志強,郭磊,董潔,宋清揚,張梅

北京市隆福醫院(北京 100010),E-mail:wangruiyixue@163.com

摘要:目的探討社區居民牙周病與頸動脈粥樣硬化斑塊形成的關系。方法采用分層隨機抽樣方法從東城區下屬社區抽取成年居民為調查對象,進行問卷調查、體格檢查、頸動脈B超檢查、口腔檢查。結果與無斑塊組相比,單發斑塊組和多發斑塊組的牙缺失數明顯增多,牙齦出血指數明顯增大,牙周袋深度明顯增大,牙松動度明顯增大,差異有統計學意義(P<0.05)。頸動脈斑塊發生情況(單、多發性)與年齡、腦血管病史、糖尿病史、吸煙史、牙缺失數、牙齦出血指數、牙周袋深度、牙周附著喪失、牙松動度呈正相關性(P<0.01);與性別、受教育程度、簡易智力狀況量表(MMSE)呈負相關性(P<0.01),男性、受教育程度低、認知功能差者斑塊多發,而與飲酒史無相關性(P>0.05)。結論性別、年齡及牙周袋深度是頸動脈粥樣斑塊形成的獨立危險因素。

關鍵詞:牙周病;頸動脈粥樣硬化;斑塊形成;社區

頸動脈粥樣硬化是缺血性腦血管疾病的明確病因,是腦卒中獨立危險因素,斑塊脫落和破裂導致動脈管腔血栓形成是造成缺血事件的主要機制[1]。近年的研究發現,牙周病也是動脈粥樣硬化的獨立危險因素[2-3]。本研究旨在通過調查分析,闡明社區居民牙周病與頸動脈粥樣硬化斑塊危險因素的關系。

1資料與方法

1.1研究對象采用分層隨機抽樣方法從東城區下屬社區抽取成年居民為調查對象,進行問卷調查、體格檢查、頸動脈B超檢查、口腔檢查。

1.2病例選擇標準納入標準:年齡≥45歲,否認其他傳染性疾病。排除標準:拒絕頸動脈超檢查、牙科檢查或不能配合完成數據采集者;口腔內有明顯不良修復體影響檢查者;半年內做過牙周系統治療者;3個月內連續服用抗生素1周者。

1.3問卷調查問卷內容包括人口學資料(性別、年齡等)、既往病史(腦血管病、冠心病、高血壓、糖尿病、慢性呼吸道感染)、行為與習慣(飲酒、吸煙)及家族史等。

1.4頸動脈B超檢查[4-5]頸動脈斑塊定義為頸動脈內膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)≥1.5 mm或較周圍正常IMT值≥0.5 mm或50%,且凸向管腔的局部結構改變。斑塊數目≥2個為多發斑塊;根據斑塊表面形態分為:規則型、不規則型;依據內部回聲將斑塊分為均質回聲和不均質回聲(斑塊內部回聲有20%以上不一致)斑塊。頸動脈超聲檢查由彩超室??漆t師進行操作。

1.5口腔檢查[6]在人工光源下采用常規口腔檢查方法,利用口鏡、社區牙周指數探針測量居民全口牙齦出血指數(BI)、牙周袋深度(PD)和牙周附著喪失(CAL)、牙松動度,記錄牙缺失數。由同一口腔??漆t師對所有居民進行口腔檢查。

2結果

2.1病例的基本情況共收集病例437例,年齡50歲~90歲(62.39歲±8.90歲);男169例(38.7%),女268例(61.3%)。受教育程度:文盲14例(3.2%),小學57例(13.0 %),初中164例(37.5%),高中或中專142例(32.5%),大專以上學歷60例(13.7%)。有腦血管病史者57例(13.0%),腦出血12例,腦梗死29例,腔隙性腦梗死11例,短暫性腦缺血發作(TIA)5例,無腦血管病史380例(87.0%);有糖尿病史84例(19.2%),無糖尿病史353例(80.8%);有吸煙史93例(21.3%),無吸煙史344例(78.7%);有飲酒史68例(15.6%),無飲酒史369例(84.4%)。

2.2牙周病與頸動脈斑塊的相關性分析

2.2.1分組情況根據超聲檢查頸動脈斑塊情況分為3組:無斑塊組(215例)、單發斑塊組(92例)、多發斑塊組(130例)。

2.2.2頸動脈斑塊不同組牙周病各指標的比較各組牙缺失數、牙齦出血指數、牙周袋深度、牙周附著喪失、牙松動度差異有統計學意義。與無斑塊組相比,單發斑塊組和多發斑塊組的牙缺失數明顯增多,差異有統計學意義(P<0.05);牙齦出血指數、牙周袋深度、牙周附著喪失、牙松動度均明顯增大,差異有統計學意義(P<0.01)。與單發斑塊組相比,多發斑塊組的牙缺失數增多更明顯,牙松動度增大更明顯,差異有統計學意義(P<0.05);多發斑塊組的牙周袋深度增大更明顯,差異有統計學意義(P<0.05);而單發斑塊組與多發斑塊組兩組間牙齦出血指數、牙周附著喪失差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 頸動脈斑塊不同組牙周病各指標的比較(±s)

2.2.3頸動脈斑塊影響因素的相關分析(見表2)采用Spearman相關分析結果:頸動脈斑塊發生情況(單、多發性)與年齡、腦血管病史、糖尿病史、吸煙史、牙缺失數、牙齦出血指數、牙周袋深度、牙周附著喪失、牙松動度呈正相關性(P<0.01);與性別、受教育程度、簡易智力狀況量表(MMSE)呈負相關性(P<0.01),男性、受教育程度低、認知功能差者斑塊多發。而與飲酒史無相關性(P>0.05)。詳見表2。

表2 頸動脈斑塊單發與多發影響因素的相關分析結果

采用Spearman相關分析結果:頸動脈斑塊發生情況(規則性)與年齡、腦血管病史、糖尿病史、吸煙史、牙缺失數、牙齦出血指數、牙周袋深度、牙周附著喪失、牙松動度呈正相關性(P<0.01);與性別、受教育程度、MMSE呈負相關性(P<0.01),男性、受教育程度低、認知功能差者斑塊不規則明顯,而與飲酒史無相關性(P>0.05)。詳見表3。

表3 頸動脈斑塊規則性影響因素的相關分析結果

采用Spearman相關分析結果:頸動脈斑塊發生情況(均質性)與年齡、腦血管病史、糖尿病史、吸煙史、牙缺失數、牙齦出血指數、牙周袋深度、牙周附著喪失、牙松動度呈正相關性(P<0.01);與性別、受教育程度、MMSE呈負相關性(P<0.01),男性、受教育程度低、認知功能差者斑塊不均質性明顯,而與飲酒史無相關性(P>0.05)。詳見表4。

表4 頸動脈斑塊均質性影響因素的相關分析結果

2.2.4頸動脈斑塊(有無斑塊)影響因素的Logistic回歸分析對頸動脈斑塊的影響因素進行多因素Logistic回歸分析,進入回歸方程的有性別、年齡、牙周袋深度、MMSE。結果顯示,性別、年齡及牙周袋深度與頸動脈斑塊的發生呈正相關(P<0.01);MMSE與頸動脈斑塊的發生呈負相關(P<0.01)。提示性別、年齡及牙周袋深度是頸動脈粥樣斑塊形成的獨立危險因素。詳見表5。

表5 頸動脈斑塊影響因素的Logistic回歸分析結果

3討論

最近的證據表明,存在于口腔和腸道的細菌也可以在動脈粥樣硬化斑塊中發現。微生物可能是導致動脈粥樣硬化發生發展的環境因素。牙菌斑中的細菌引發或加重動脈粥樣硬化過程的機制包括:先天免疫系統的激活,牙科治療相關的菌血癥,牙菌斑抗原活性介質直接參與動脈粥樣硬化過程,牙菌斑產生的細胞因子和熱休克蛋白的參與,以及這兩種疾病的共同易感因素(如吸煙、肥胖、糖尿病等)的參與[7]。

一項對50例成人進行頸動脈超聲和牙周檢查的研究,結果顯示有動脈粥樣硬化斑塊的病人重度牙周炎的比例最高(70.6%)。重度牙周炎與動脈粥樣硬化相關(P=0.007)[3]。本研究通過對頸動脈斑塊情況與牙周病各個指標的方差分析結果表明:與無斑塊組相比,無論是單發斑塊組還是多發斑塊組,牙周病的各個指標(牙缺失數、牙齦出血指數、牙周袋深度、牙周附著喪失、牙松動度)均有明顯增大,差異有統計學意義;與單發斑塊組相比,多發斑塊組的牙缺失數、牙周袋深度、牙松動度均有明顯增大,差異有統計學意義。 Jung 等[8]等亦發現缺失的牙齒數量與頸動脈內中膜厚度增加有關,但僅女性牙齦出血指數與頸動脈內中膜厚度增加有關。即使從不吸煙者兩者的相關性也非常大。提示牙齒缺失導致牙周疾患可能在頸動脈硬化斑塊形成中扮演重要角色。

López等[9]對53例受試者(給予牙周治療和定期檢查10年)和對照組55例(沒有牙周治療的歷史)進行了研究。結果顯示牙周炎病人頸動脈內中膜厚度明顯增加,C反應蛋白、白細胞計數也明顯增高?;貧w分析發現年齡、牙周炎和吸煙是頸動脈硬化斑塊形成的獨立預測指標。本研究通過對有可能影響頸動脈斑塊的諸多因素進行相關分析,結果發現:頸動脈斑塊的多少、斑塊的規則性及均質性不僅與年齡、腦血管病史、糖尿病史、吸煙史呈正相關,而且與牙周病的各個指標(牙缺失數、牙齦出血指數、牙周袋深度、牙周附著喪失、牙松動度)均呈正相關性。另外,頸動脈斑塊的多少、規則性及均質性還與性別、受教育程度、MMSE呈負相關性。

本研究對頸動脈斑塊發生的影響因素進行多因素Logistic回歸分析,結果顯示:年齡增大、MMSE減低及牙周袋深度增大是頸動脈粥樣斑塊形成的獨立危險因素。牙周炎和動脈粥樣硬化這兩種疾病都可以在兒童早期開始,10歲兒童就可以有脂質條紋的形成,同時罹患慢性牙周炎的病人早期兒童脂質條紋形成,血管內皮損傷,細菌進入血液循環,導致動脈粥樣硬化進一步加重。因此對于牙周炎病人,尤其年輕病人檢測動脈粥樣硬化指標[10],有助于其早期發現與治療。總之,牙周病各個指標尤其牙周袋深度增大與頸動脈內斑塊的形成有著密切關系,是獨立于年齡、吸煙因素之外的又一重要危險因素。

參考文獻:

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[2]Straka M,Trapezanlidis M.Periodontitis and stroke[J].Neuroendocrinology Letters,2013,34(3):200-206.

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[4]Touboul PJ,Hennerici MG,Meairs S,et al.Advisory Board of the 3rd Watching the Risk Symposium 2004,13th European Stroke Conference.Mannheim intima-media thickness consensus[J].Cerebrovasc Dis,2004,18(4): 346-349.

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[7]Bartova J,Sommerova P,Lyuya-Mi Y,et al.periodontitis as a risk factor of atherosclerosis[J].J Immunol Res,2014,2014:636893.

[8]Jung YS,Shin MH,Kim IS,et al.Relationship between periodontal disease and subclinical atherosclerosis:the Dong-gu study[J].J Clin Periodontol,2014,41(3):262-268.

[9]López NJ,Chamorro A,Llancaqueo M.Association between atherosclerosis and periodontitis[J].Rev Med Chil, 2011,139(6):717-724.

[10]Valtonen VV.Role of infections in atherosclerosis[J].The American Heart Journal,1999,138(5part 2):S431-S433.

(本文編輯郭懷印)

(收稿日期:2015-12-04)

中圖分類號:R743.3R255.2

文獻標識碼:B

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.09.040

文章編號:1672-1349(2016)09-1037-03

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