倍他樂克治療慢性心力衰竭19例臨床療效觀察

吳江風

倍他樂克治療慢性心力衰竭19例臨床療效觀察

吳江風

目的 探討倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取38例慢性心力衰竭的患者，將其隨機分為觀察組和對照組，各19例。對照組采用常規藥物進行治療，觀察組在其基礎上給予倍他樂克治療。治療3個月后，觀察2組患者臨床療效、心率和心室射血分數（LVEF）。結果 觀察組的臨床治療有效率是94.7%，對照組的臨床有效率是63.2%，對照組療效顯著優于對照組（P＜0.05）。通過治療2組患者心率和LVEF都有所改善，觀察組改善的情況更加顯效，差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論 倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床效果更加顯著，同時能夠有效的緩解患者的臨床癥狀，值得臨床推廣和應用。

倍他樂克；慢性心力衰竭

近年來，心力衰竭的發病率出現逐漸上升的趨勢，相關資料表明[1]，55歲以上的中老年人的患病率達到5%～9%，占老年患者的75%以上[2]。故如何有效控制心衰進展，改善患者預后成為當前醫學研究熱點問題。本研究選擇倍他樂克治療慢性心力衰竭患者19例，療效較好，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取瑞昌市中醫院心內科2013年1月～2015年2月收治的38例慢性心力衰竭的患者，將其隨機分為觀察組和對照組，各19例。觀察組包括男8例，女11例；年齡38～72歲，平均年齡（55.1±13.8）歲；病程10個月～7年，平均（4.7±3.5）年；心功能Ⅱ級6例，Ⅲ級8例，Ⅳ級5例；伴冠心病3例，高血壓性心臟病3例，擴張型心肌病2例，風濕性心臟病2例。對照組中包括男11例，女8例；年齡38～70歲，平均年齡（54.1±14.3）歲；病程2.2～6.5年；平均（4.2±1.8）年；心功能Ⅱ級8例，Ⅲ級9例，Ⅳ級2例；伴冠心病5例，高血壓性心臟病2例，擴張型心肌病2例，風濕性心臟病1例。2組患者一般資料的差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 診斷標準 慢性心力衰竭的診斷標準參考王吉耀編寫的《內科學》[3]。

1.3 納入標準 慢性心力衰竭者其心功能NYHA的分級為Ⅱ～Ⅳ級，患者需要簽署相關的同意書，在其知情的情況下保證健康的狀態，并進行隨訪工作，靜息心率＞50次/min。

1.4 排除標準 妊娠期和哺乳期的女性、2個月之內產生急性心肌梗死、心絞痛癥狀、或是出現惡性腫瘤的患者。

1.5 方法 對照組患者給予常規的藥物進行治療，包括利尿劑、強心劑、ACEI和血管擴張劑等相關的藥物。觀察組在對照組治療的基礎上給予倍他樂克緩釋片（阿斯利康制藥有限公司分裝 國藥準字J20150044），首次的劑量6.3 mg/次，2次/d。劑量可增加到20 mg/次，2次/d。采用HP7500型彩超心動圖儀，運用改良后的Simpson單平面方法計算LVEF。2組患者均治療3個月。

1.6 療效評價標準[4]顯效：患者能夠得到顯著的改善，心功能改善至Ⅱ級，或是逐步恢復為Ⅰ級。有效：心功能有一定的改善，但不能夠達到Ⅱ級。無效：心功能分級通過治療前后沒有任何變化。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.7 觀察指標 觀察2組臨床療效、血壓、LVEF的變化。

1.8 統計學方法 采用SPSS 12.0統計學軟件進行數據分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者臨床療效比較 觀察組有效率為94.7%，對照組有效率為63.2%，2組總有效率的差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組患者臨床療效對比（n）

2.2 2組患者治療前后心率和LVEF的比較 通過治療2組患者心率和LVEF都有所改善，觀察組改善的情況更加顯效，2組相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

慢性心力衰竭是一種比較嚴重的癥候群，較高的死亡率對患者的生命造成一定的影響。CHF為心臟病后期患者較常見的臨床病理表現特征，發展到一定的程度就會產生心肌收縮能力的降低或是出現心臟舒張功能有一定障礙，從而降低了心臟的排血量，導致機體組織細胞代謝方面得不到滿足。與此同時，心功能水平的下降會影響靜脈回流情況，致使靜脈出現淤血[5]。

表2 2組患者治療前后心率和LVEF的變化對比（x±s）

3.1 慢性心衰發病機制 在心力衰竭產生的過程中，交感神經系統和RAAS系統會激活，血漿內部皮素水平會逐漸提高，可以有效的維持動脈血壓穩定，確保人體頭部和心臟的血液供應。與此同時，交感神經系統出現亢奮的狀態，甲腎上腺素的分泌量也會隨之增加，從而推動左心室后負荷均得以增加，使心肌肥厚和缺血情況相繼出現，這種變化也影響了心肌細胞鈣離子的超載，從而導致細胞死亡或是心肌細胞損傷。此外，神經內分泌的相關物質能夠預測心力衰竭是否會發生，可對心力衰竭的程度進行預測。此外，心力衰竭產生時，左室功能會不斷的惡化，使心肌細胞丟失或是剩余的心肌細胞在收縮功能產生逐漸的退化現象，然后細胞因子的凋亡也是導致心肌細胞丟失的主要根源。腫瘤壞死因子、鈣超載和細胞色素等相關的物質中能夠明顯的推動細胞凋亡的進程的速度。現代醫學已證實，心室重構是誘發心衰的基本機制[6]。

3.2 倍他樂克對治療心衰的療效研究 倍他樂克為β受體阻滯方面的劑類藥物，可以通過β受體的阻斷對心肌細胞進行保護。如出現心力衰竭現象，交感神經會出現興奮的狀態，影響兒茶酚胺類物質的分泌量產生變化。這種物質的含量和心理衰竭的病癥情況又是成正比例的，這就產生了惡性的循環，導致其心力衰竭癥狀更加嚴重。倍他樂克能夠阻斷β受體產生交感神經興奮，從而控制神經內分泌和細胞的分泌情況，以保護心肌細胞，改善臨床的治療效果。根據相關研究表明[7]，倍他樂克能夠減緩心率同時可以抑制心肌進行重構[8]。

綜上所述，倍他樂克能夠有效的改善患者的心力衰竭的臨床癥狀，可以延緩細胞因子的凋亡的進程，值得推廣和應用。

[1] 林海云，陳以初，何啟新，等.倍他樂克治療慢性心力衰竭的效果及其對NTproBNP水平的影響[J].廣東醫學院學報，2013，31(2)：165-166.

[2] 王桂英.依那普利和（或）倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].中國醫藥指南，2014，12(9)：105-106.

[3] 王吉耀.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2002:181-191.

[4] 范文闖，吳文妹.倍他樂克治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].現代中西醫結合雜志，2012，21(32)：3570，3573.

[5] 董清清，方金葉.倍他樂克治療慢性心力衰竭26例療效觀察[J].淮海醫藥，2011，29(1)：44-45.

[6] 王明建.倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2012，20(3)：438-439.

[7] 鄧潔.依那普利聯合倍他樂克治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國醫藥指南，2010，8(20)：36-38.

[8] 吳玉超.用倍他樂克治療慢性心力衰竭的效果觀察[J].當代醫藥論叢，2015(22)：138，140.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.20.101

江西 332200 瑞昌市中醫院急診科（吳江風）