劉學博
糖化血清蛋白檢測在創傷性骨折患者中的應用價值探討
劉學博
目的 探討糖化血清蛋白檢測對創傷性骨折患者血糖升高屬于應激性還是糖尿病引起的鑒別價值。方法 收集粉碎性骨折患者138例。根據患者入院時是否存在糖尿病(DM)分為創傷性骨折已知糖尿病組A組(26例)、創傷性骨折未知糖尿病組B組(44例)、創傷性骨折無糖尿病組
C組(68例)。同時選擇同期健康體檢人員32名作為健康對照組,比較3組患者入院時、治愈出院時的血糖水平和糖化血清蛋白水平差異。結果 A組、B組、C組患者入院時血糖水平分別為(8.6±0.8)mmol/L、(11.3±0.8)mmol/L、(8.4±0.8)mmol/L,均顯著高于健康對照組的(5.1±0.9)mmol/L(P<0.05),其中B組血糖水平最高(P<0.05);B組糖化血清蛋白水平明顯高于A組、C組和對照組(P<0.05)。3組患者治愈出院時血糖水平均恢復正常;A組、B組、C組及對照組出院時糖化血清蛋白分別為(2.3±0.3)mg/L、(3.3±0.4)mg/L、(2.2±0.3)mg/L、(2.2±0.3)mg/L,B組糖化血清蛋白仍高于A組、C組和對照組(P<0.05)。C組治愈出院時血糖水平明顯低于入院時(P<0.05)。結論 糖化血清蛋白可準確鑒別急性創傷性骨折患者血糖是應激性還是DM所致,且可作為急性創傷骨折患者是否患有DM的一個指標,利于指導臨床治療方案的制定。
糖化血清蛋白;創傷性骨折;糖尿病;應激性血糖升高
急性創傷性骨折后血糖升高是機體對創傷產生的應激反應,而血糖升高同時也是糖尿病(DM)最重要的診斷指標[1]。可見,鑒別急性創傷性骨折后血糖增高是應激反應還是DM引起對創傷性骨折的后續治療方案的制定有重要的指導意義。血葡萄糖與白蛋白N末端發生非酶促糖化反應產生糖化血清蛋白在血中存在時間為21天[2]。可見,糖化血清蛋白測定能較好反映患者2~3周前的血糖水平,且不受當時的血糖水平的影響,是監測DM患者血糖控制狀態有效指標[3]。本研究對138例創傷性骨折患者根據有無合并DM進行分組,比較各組患者的血糖水平及糖化血清蛋白水平的差異,為急性創傷性骨折患者血糖升高鑒別屬于應激性升高還是DM所致提供臨床依據。
1.1 一般資料 收集2011年4月~2014年10月在泰安市泰山區人民醫院檢驗科住院治療的粉碎性骨折患者138例。患者納入標準:(1)無心肝腎等重要臟器急慢性疾病;(2)無重要部位損傷;(3)入院前1周及入院時均未服用含糖液體及糖皮質激素;(4)住院時間15~30d者。根據患者入院時是否存在DM分為創傷性骨折已知糖尿病組(A組)、創傷性骨折未知糖尿病組(B組)、創傷性骨折無糖尿病組(C組)。A組26例,入院前均確診為2型糖尿病(T2DM),并經常規的藥物及運動、飲食等治療控制血糖;其中男18例,女8例;年齡50~71歲,平均(59.7±4.1)歲;尺骨骨折9例,撓骨骨折7例,脛骨骨折10例;骨折原因:交通傷12例,墜落傷6例,機械絞軋傷4例,其他原因骨折4例。B組44例,入院后經血糖、糖化血清蛋白、胰島素等檢查確診為T2DM;其中男27例,女17例;年齡51~73歲,平均(60.3±4.5)歲;尺骨骨折17例,撓骨骨折12例,脛骨骨折15例;骨折原因:交通傷15例,墜落傷15例,機械絞軋傷9例,其他原因骨折5例。C組68例,入院經經血糖、糖化血清蛋白、胰島素等檢查排除T2DM,其中男41例,女27例;年齡50~75歲,平均(61.7±6.2)歲;尺骨骨折30例,撓骨骨折19例,脛骨骨折19例;骨折原因:交通傷34例,墜落傷16例,機械絞軋傷12例,其他原因骨折6例。另外選取在本院門診行監控體檢的人員32名作為健康對照組,其中男20名,女12名;年齡51~73歲,平均(62.3±6.5)歲。3組患組的性別、年齡、骨折類型等比較差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法 所有患者在入院當天及治愈出院前采集外周靜脈血5mL,健康對照組在在空腹12h候采集外周靜脈血5mL。將血樣本離心獲得血清后,分別測量其中的血糖及糖化血清蛋白水平。血糖水平采用葡萄糖氧化酶法測定,血清糖化血清蛋白采用果糖胺法測定,血糖、糖化血清蛋白試劑盒為北京九強生物技術有限公司產品,儀器采用日立7180全自動生化分析儀。操作步驟嚴格按試劑盒說明書進行。
1.3 統計學方法 統計學軟件選用SPSS19.0版本,計數資料以百分數和例數表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
3組患者入院時血糖水平均顯著高于健康對照組(t=15.472,31.642,18.481,P<0.05),其中B組血糖水平最高(P<0.05);B組糖化血清蛋白水平明顯高于A組、C組和對照組(t=10.416,15.880,15.880,P<0.05),而A組、C組間差異無統計學意義(t=0.000,P>0.05)。3組患者治愈出院時血糖水平均恢復正常;而B組出院時糖化血清蛋白仍高于A組、C組和對照組(t=11.033,16.596,16.596,P<0.05)。C組治愈出院時血糖水平明顯低于入院時(t=9.642,P<0.05),但糖化血清蛋白與入院時相比差異無統計學意義(t=0.000,P>0.05)。見表1。

表1 3組患者入院時和治愈出院時的血糖、糖化血清蛋白水平變化情況(x±s)
急性創傷性骨折后患者機體血糖升高是較為常見現象,其機制為急性創傷會降低有效的循環血容量,外周血管收縮而引起組織缺氧,機體只能通過無氧酵解來獲得所需的能量,但是無氧酵解產生能量較少,這使得糖原分解速度加快;另外,創傷所致的兒茶酚胺增加會促進肝臟、肌肉內的糖原分解,同時抑制胰島素的分泌;創傷可促進胰高血糖素分泌,加劇糖原分解和糖異生,這些因素共同作用致使血糖水平增加[4]。本研究結果顯示,急性創傷性骨折患者在傷后早期會出現血糖水平升高。但這種血糖升高既有創傷應激引起也有DM疾病所致。如何鑒別這種血糖升高屬于創傷應激還是DM疾病引起對后續治療方案的制定尤其重要。
DM屬于胰島素抵抗(IR)或胰島素分泌不足所致的一種高血糖為基本特征的內分泌代謝性全身性疾病,其可引起全身各系統的損害[5],可導致尿鈣、尿磷排泄增加,而腎小管對鈣的重吸收減少,從而誘發骨質疏松,進而引起骨質愈合延遲或不愈合[6]。可見,臨床對合并DM的急性創傷性骨折患者在治療方法及用藥方面與無DM患者存在較大差別。合并DM的患者在進行急性創傷性骨折治療同時需行降糖治療,同時應用一些細胞因子和高鈣類藥物以利于骨折愈合。
DM傳統的診斷方法是以空腹血糖、糖耐量試驗、胰島素等異常相關臨床癥狀作為依據[7]。糖化血清蛋白是近年來應用于DM診斷的一項可靠指標,其可反映患者2~3周前的血糖水平[8]。糖化血清蛋白可用全自動生化分析儀檢測,靈敏度、特異度均較高,且操作簡單,故目前已被廣泛應用于臨床。對急性創傷性骨折患者傷后早期檢測糖化血清蛋白能準確的獲得患者入院前2~3周時的血糖水平,從而可判斷患者是否合并DM。本研究結果顯示,未知DM的骨折患者糖化血清蛋白水平明顯高于無DM的患者及健康對照組,提示未知DM的急性創傷性骨折患者在傷前2~3周已出現了血糖水平升高,而其他2組骨折患者與對照組并無明顯差異,提示無DM的骨折患者在創傷前2~3周血糖水平正常,骨折發生后血糖水平增高屬應激性引起,因而可鑒別應激性、DM引起的血糖升高。但是本研究發現,骨折前已診斷為DM的患者在創傷后血糖水平恢復至正常水平,這是由于此類患者在創傷前均進行降糖治療,故其骨折后血糖升高亦是應激性引起。所以,對已知DM患者與無DM患者在骨折創傷后血糖水平、糖化血清蛋白水平的變化相似。
一般而言,急性創傷性骨折后出現的應激性血糖增加,無需降糖藥物治療,不會影響創傷骨折的愈合。但對于創傷骨折后血糖持續升高不降,且糖化血清蛋白高于正常水平的患者,應給予降糖治療。王婧等[9]研究認為,急性創傷應激引起的血糖增高與患者預后密切相關,且與創傷的嚴重程度呈正相關,創傷越重,應激血糖升高越明顯。血糖過高并不利于創傷骨折的愈合及預后的改善。
總而言之,糖化血清蛋白可準確鑒別急性創傷骨折患者血糖升高是應激性還是DM所致,且可作為急性創傷骨折患者是否患有DM的一個指標,利于指導臨床治療方案的制定。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.26.039
山東 271000 泰安市泰山區人民醫院檢驗科(劉學博)