亞臨床甲減對冠心病患者血清炎性因子的影響

侯吉軍

亞臨床甲減對冠心病患者血清炎性因子的影響

侯吉軍

目的 分析亞臨床甲減對冠心病患者的血清炎性因子的影響。方法 選取94例冠心病患者，其中冠心病合并亞臨床甲減者50例，為觀察組，單純冠心病患者44例，為對照組，觀察2組患者的促甲狀腺激素（TSH）、游離甲狀腺素（FT4）水平變化，檢測總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平及白細胞介素6（IL-6）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）指標變化。結果 觀察組TSH（6.49±1.39）mU/L，TG(1.80±0.70)mmol/L，TC(5.85±0.80)mmol/L，hs-CRP(4.89±1.48)mg/L，IL-6(34.59±8.09)ng/L，MAU(52.39±3.59)mg/L；對照組TSH（1.89±1.28）mU/L，TG(1.55±0.70)mmol/L，TC(4.60±0.59)mmol/L，hs-CRP(3.29±0.62)mg/L，IL-6(28.40±9.44)ng/L，MAU(40.79±4.41)mg/L，組間對比差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 亞臨床甲減對冠心病的發生、發展具有一定的影響，會促進冠心病患者的炎性因子表達，影響MAU水平，增加冠心病發生的危險性。

冠心病；亞臨床甲減；炎性因子

冠心病是臨床中常見的疾病類型，指的是在冠狀動脈的同時，心肌負荷增加引發的急劇性、暫時性的心肌缺血、缺氧綜合征。現代醫學證實，冠心病心絞痛在實質上是一種慢性炎癥，其主要治療的藥物機制即抗炎[1]。導致冠心病發生的危險因素較多，能夠加速動脈粥樣硬化的發展，但是目前臨床中關于亞臨床甲狀腺功能減退（甲減）是否會增加冠心病病死率和發病率仍然存在一定的爭議。高敏C反應蛋白（hs-CRP）和尿微量白蛋白（MAU）對冠心病的危險作用具有一定的預測價值，但是關于亞臨床甲減與上述指標關系的研究仍然較少，本研究以94例冠心病患者為對象，探究亞臨床甲減對其血清炎性因子的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月～2015年2月吉林醫藥學院附屬醫院收治的94例冠心病患者，所有入選對象均經檢查診斷確診，符合WHO中規定的相關診斷標準[2]，以美國內分泌協會亞臨床甲減診斷標準作為亞臨床甲減的診斷標準[3]。全部病例均自愿入組，并簽署知情同意書。排除腦血管疾病、高血壓、糖尿病、尿蛋白陰性患者以及泌尿系統自身引起腎損傷的患者。其中50例患者為冠心病合并亞臨床甲減，設為觀察組，其中男30例，女20例，年齡54～71歲，平均（61.33±4.15）歲，體質量56.32～96.78kg，平均（70.54±3.15）kg；單純冠心病患者44例，設為對照組，其中男25例，女19例，年齡53～70歲，平均（60.25±2.14）歲，體質量57.88～95.36kg，平均（62.54±1.65）kg。2組比較一般資料比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 在空腹條件下抽取患者靜脈血，均行游離甲狀腺素（FT4）、三碘腺原氨酸（FT3）放射免疫、促甲狀腺激素（TSH）檢查，并抽血進行總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）檢查，并應用ELISA法檢查其白細胞介素6（IL-6）、hs-CRP水平檢查，收集患者24h尿標本，給予MAU放射免疫法檢查。

1.3 統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件包進行數據分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組患者的TSH、IL-6、hs-CRP、TC、TG、MAU水平較之對照組增加明顯（P＜0.05），但是2組患者的FT3、FT4水平差異無統計學意義。見表1。

表1 2組間觀察指標比較（x±s）

3 討論

亞臨床甲減即血清中的TSH水平上升，FT3、FT4水平正常的甲狀腺病癥。患者無典型性癥狀，臨床檢查和診斷主要依賴于實驗室檢查進行。自TSH檢查開展以來，TSH水平的正常值范圍由原來的10.0mU/L降低至4.0～4.5mU/L[4]，亞臨床甲減的檢出率也呈現明顯的上升趨勢，特別是在老年人、女性、合并其他自身免疫系統疾病的患者和碘缺乏地區中更為常見，數據調查顯示，有5%～10%的老年人存在亞臨床甲減病癥，年齡超過60歲的女性患者中，亞臨床甲減的發病率高達20%，74歲以上男性的亞臨床甲減發病率為16.0%[5]。

疾病進展、發展為臨床甲減，并影響患者的心血管系統是亞臨床甲減最重要和常見的不良反應。臨床中已經有關于亞臨床甲減與冠心病關系的研究和報道[6]，但其觀點不盡相同，多數醫師和學者認為，亞臨床甲減與冠心病之間存在一定的關系型，亞臨床甲減會導致血壓水平上升、凝血異常、纖溶功能異常、血脂異常代謝、血管內皮功能損傷和血同型半胱氨酸增加等，進而增加冠心病發生的可能性[7]。盡管亞臨床甲減與高TC血癥、吸煙、高血壓、糖尿病等均為導致動脈粥樣硬化、心肌梗死發病的獨立危險因素，但臨床關于采用左旋氨甲狀腺素片進行治療，來實現改善血脂紊亂和降低心血管疾病發生的報道也不盡相同[8]。對于是否對TSH水平低于10.0mU/L的亞臨床甲減病癥進行治療也具有爭議性。故冠心病的發生是否受亞臨床甲減的影響，并且是否需要進行相應的干預治療仍需進行進一步研究。

目前，更多醫師和學者認為動脈粥樣硬化是多種原因引起的炎癥反應性疾病，在動脈粥樣硬化的發生和發展進程中會有大量炎性因子參與，對動脈粥樣硬化的形成、發展具有重要的參與作用[9]。但是，關于臨床甲減與動脈粥樣硬化之間的關系尚不十分明確。在冠心病的發生及進展中，血管內皮功能炎癥反應和損害具有重要作用，C反應蛋白是人體敏感炎癥反應指標，可靠性強，研究表明，在任何作用機制下，血清中C反應蛋白的濃度均有增加，即使是輕度上升也在正常范圍內波動[10]，進而增加心絞痛患者發生梗死和猝死的危險性。本研究結果顯示，觀察組hs-CRP水平較之對照組明顯增加（P＜0.05），與文獻研究結果相近[11]。尿MAU水平對心血管疾病患者的大血管內皮細胞功能損害及廣泛微血管疾病均具有一定的反應，其不但與早期腎小球損傷相關，并與心血管事件的發生具有一定的聯系[12]。

綜上所述，亞臨床甲減對冠心病的發生、發展具有一定的影響，會促進冠心病患者的炎性因子表達，影響MAU水平，增加冠心病發生的危險性。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.26.045

吉林 132013 吉林醫藥學院附屬醫院內分泌科（侯吉軍）