糖皮質激素治療感染性休克的臨床觀察

熊凡 馮姍

糖皮質激素治療感染性休克的臨床觀察

熊凡 馮姍

目的 探討糖皮質激素治療感染性休克的臨床治療價值。方法 選取感染性休克患者中抽取69例作研究對象，按照隨機抽樣法將本組研究對象分為觀察組（34例）和對照組（35例），觀察組以感染性休克常規治療為基礎，同時應用糖皮質激素治療，對照組單純應用常規治療，比較2組患者治療前后血乳酸水平、肌酐清除率、尿量變化以及ICU入住時間。結果 觀察組治療后的血乳酸水平、肌酐清除率與尿量分別是（2.1±0.4）mmol/L、（86.2±15.7）mL/min和（0.7±0.3）mL/（kg·min），ICU入住時間是（10.3±1.2）d；對照組治療后的血乳酸水平、肌酐清除率與尿量分別是（3.2±0.5）mmol/L、（56.5±9.9）mL/min和（0.5±0.2）mL/（kg·min），ICU入住時間是（21.3±6.8）d。2組患者治療后的血乳酸水平、肌酐清除率與尿量以及ICU入住時間的組間對比差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論 糖皮質激素治療感染性休克的臨床治療價值顯著，患者血乳酸水平明顯降低，尿量和肌酐清除率則顯著增加，且入住ICU時間較短。

糖皮質激素；感染性休克；血乳酸；尿量

感染性休克，指的是感染患者補充足夠液體后，血壓水平仍保持持續偏低癥狀，又稱為內毒素性休克、膿毒性休克和中毒性休克[1]。感染性休克高發于ICU患者，其死亡率高至30%[2]。患者一旦發生感染性休克，可使其病情急劇惡化，導致多個器官受損，誘發腦功能、腎功能和胃腸道功能障礙等。然而，常規治療無法快速、有效控制感染性休克患者病情，因此探尋其它高效療法仍舊是醫學領域的重要研究課題。本研究為明確糖皮質激素治療感染性休克的臨床治療價值，對69例感染性休克患者分別采取常規治療聯合糖皮質激素治療、單純常規治療，現將2組治療結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選本組研究的69例感染性休克患者均為江西省兒童醫院2012年1月～2015年7月收治，且在參與本次研究前已經簽訂了知情同意書。將69例患者隨機分成觀察組和對照組，分別是34例和35例。觀察組中男17例，女17例，年齡4～48個月，平均年齡（18.5±2.9）個月；致病原因：重癥肺炎13例，胃腸穿孔合并急性腹膜炎12例，腹部手術7例，其它2例。對照組中男17例，女18例，年齡2～60個月，平均年齡（15.4±3.0）個月；致病原因：重癥肺炎14例，胃腸穿孔合并急性腹膜炎11例，腹部手術9例，其它1例。2組患者在年齡、性別和致病原因等資料上比較差異無統計學意義，可進行對比。

1.2 治療方法 對照組采取感染性休克的常規治療，即接受正性肌力藥物、液體復蘇、抗菌藥物、多巴胺靜脈泵入治療等，同時給予患者垂體后葉素（南京新百藥業有限公司；規格：1mL：6U，10支/盒；生產批號：150923），靜滴速度為

0.03 ～0.10U/min，平均動脈壓控制在65mmHg及以上。觀察組在上述常規治療基礎上應用糖皮質激素，即取50mg氫化可的松（石藥銀湖制藥有限公司；規格：5mL：25mg，5支/盒；生產批號：150403）溶入5%葡萄糖溶液中進行靜脈滴注，每天3次。2組患者均堅持治療3d。

1.3 觀察指標 觀察組2組患者治療前后的血乳酸水平、肌酐清除率和尿量，并記錄其ICU入住時間。

1.4 統計學方法 本研究中數據資料均使用SPSS17.0軟件分析。計量資料采用“s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比2組患者治療前后血乳酸水平、肌酐清除率和尿量 治療前，觀察組和對照組的血乳酸水平、肌酐清除率與尿量的組間對比差異無統計學意義；治療后，觀察組的血乳酸水平顯著明顯低于對照組，而肌酐清除率和尿量則顯著高于對照組，2組患者比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組患者治療前后血乳酸水平、肌酐清除率和尿量對比（x±s）

2.2 對比2組患者的ICU入住時間 觀察組ICU入住時間是（10.3±1.2）d，對照組ICU入住時間是（21.3±6.8）d，2組患者比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

感染性休克，指的是機體因感染微生物、毒素而產生的一種綜合性疾病，可導致患者發生血流分布異常、動-靜脈短路等生理病理變化[3]。同時，內毒素與患者體內某些受體相結合后，能夠激活一些炎性基因表達，從而開啟生化級聯反應，引發血管擴張、乳酸酸中毒、循環衰竭等臨床癥狀，同時降低患者多個器官與組織的灌注量，且不斷累積乳酸。當患者乳酸濃度累積至4mmol/L及以上時，即形成高乳酸血癥[4]。高乳酸血癥會嚴重干擾患者內環境穩定，并影響其機體氧代謝和心功能，導致患者組織低氧癥狀進一步加重。根據感染性休克的致病機制可知，其治療原則應為糾正低壓狀態、增加血管活性[5]。而臨床常規藥物如多巴胺、去甲腎上腺素等血管活性藥物的應用效果不明顯，即使增加藥物劑量，也無法有效糾正患者低血壓癥狀。因此，血管活性藥物等常規治療方案不能作為感染性休克首選療法。

糖皮質激素又名腎上腺皮質激素，是腎上腺皮質所分泌的一種甾體激素[6]，也可經化學方法人工合成。糖皮質激素源于膽固醇，主要是皮質醇，具備調節人體脂肪、血糖、蛋白質生物合成與代謝等作用，同時還有免疫抑制、抗毒、抗休克和抗炎等作用[7]，可顯著增加患者體內兒茶酚胺合成量，抑制炎性介質如TNF等，從而緩解患者全身炎癥反應和組織損傷。其中，臨床常用的糖皮質激素如氫化可的松和地塞米松等[8]。其中，氫化可的松能夠抑制人體下丘腦-垂體-腎上腺軸功能，將其應用于感染性休克治療中，可維持患者免疫系統的平衡狀態，同時增加其平均動脈壓，并增加患者體循環血管阻力，降低血管對于縮血管活性物質敏感性，恢復患者微循環血流動力學，最終改善休克。同時，氫化可的松還具備排鉀保鈉功能，因此可降低患者低鈉血癥發生率。根據本組研究結果可知，觀察組患者治療后的血乳酸水平顯著低于對照組（P＜0.05），而尿量和肌酐清除率則明顯高于對照組（P＜0.05），且ICU入住時間也較對照組短（P＜0.05），充分證明了糖皮質激素治療感染性休克的臨床治療價值。

綜上所述，糖皮質激素在降低感染性休克患者血乳酸水平、提升其肌酐清除率和尿量方面有積極作用，且可促使患者早日痊愈出院，可作為感染性休克臨床治療的首選藥物。

[1] 任宏生，蔣進皎，楚玉峰，等.高容量血液濾過對感染性休克患者血管外肺水和肺泡-動脈間氧交換影響的研究[J].中華危重病急救醫學,2014，26（9）：609-614.

[2] 薛露，張敏，趙平，等.高容量血液濾過對感染性休克所致急性腎損傷影響的實驗研究[J].中國血液凈化，2014，13（11）：741-746.

[3] 胡卡利，吳惠毅.早晚期炎癥因子在感染性休克中的作用研究進展[J].臨床合理用藥雜志，2013，6（9）：154-157.

[4] 張鳴號，王秀玉，何沿虹，等.氧化苦參堿對感染性休克大鼠心肌組織細胞因子的影響[J].中草藥，2012，43（11）：224-226.

[5] 吳玉霞，吳大瑋，彭苗苗，等.小劑量氫化可的松對膿毒癥大鼠腎臟糖皮質激素受體-α表達影響及其腎保護作用的研究[J].中國危重病急救醫學，2011，23（7）：426-429.

[6] 常紅霞.小劑量糖皮質激素聯合垂體后葉素治療感染性休克的療效觀察[J].醫學綜述，2016，22（1）：164-166.

[7] 王芳，高占成.糖皮質激素對重癥社區獲得性肺炎的輔助治療價值[J].中華結核和呼吸雜志，2015，38（1）：59-62.

[8] 牛吉瑞，王旭東.糖皮質激素在嚴重感染及感染性休克中的應用[J].中國醫刊，2013，48（9）：8-10.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.18.043

江西 330006 江西省兒童醫院（熊凡 馮姍）