帕金森病與原發性震顫老年患者血尿酸檢測的臨床意義

謝欣，尤林，雷鴻雁，趙倩，孫蜀寧，張淑艷，宋志軍，張瑩

(遼寧省金秋醫院檢驗科，沈陽 110016)

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·臨床研究·

帕金森病與原發性震顫老年患者血尿酸檢測的臨床意義

謝欣，尤林，雷鴻雁，趙倩，孫蜀寧，張淑艷，宋志軍，張瑩

(遼寧省金秋醫院檢驗科，沈陽 110016)

[摘要]目的比較帕金森病與原發性震顫老年患者的血尿酸(UA)水平，進一步探討帕金森病患者血UA水平與其認知功能障礙的相關性。方法選取82例帕金森病患者(帕金森組)、48例原發性震顫患者(原發性震顫組)、70例健康體檢者(健康對照組)作為研究對象。所有研究對象均在空腹狀態下測定血UA、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)，然后再根據改良sMDRD公式計算估算腎小球濾過率(eGFR)，同時采用蒙特利爾認知評估量表(MoCA)對患者認知功能進行評分。結果 ①三組研究對象eGFR、血BUN相比，差異無統計學意義(P>0.05)；三組研究對象血UA相比，差異有統計學意義(F=13.769, P<0.05);帕金森病組血UA[(325±57)μmol/L]顯著低于原發性震顫組[(319±62)μmol/L]、健康對照組[(329±61)μmol/L](P<0.05);原發性震顫組、健康對照組血UA相比，差異無統計學意義(P>0.05)。②Pearson相關分析顯示帕金森病患者血UA水平與其MoCA評分呈正相關，r=0.728,P<0.05。原發性震顫患者血UA水平與其MoCA評分無相關，r=0.255，P>0.05。結論 血UA測定有利于老年帕金森病與老年原發性震顫的鑒別診斷，血UA水平對帕金森病患者認知功能改變有一定的影響。

[關鍵詞]帕金森病;震顫;尿酸;認知障礙；老年人

帕金森病是一種以中腦黑質紋狀體通路的多巴胺能神經元變性缺失、Lewy小體形成為特征的椎體外系統疾病[1]，臨床表現包括肌強直、靜止性震顫、姿勢異常、運動遲緩等，且呈慢性進行性加重。值得注意的是，目前臨床上還有一種以震顫為主要表現的慢性進行性神經系統疾病，此即為原發性震顫。既往有研究表明，低尿酸(UA)血癥是帕金森病的危險因素之一[2-3]，本研究即從這一點出發，探討血UA測定對老年帕金森病與原發性震顫的鑒別價值，并進一步分析血UA水平與帕金森病患者認知功能障礙的相關性。

1對象與方法

1.1 研究對象選取2011年3月至2014年3月我院收治的82例老年帕金森病患者、48例老年原發性震顫患者、70例老年健康體檢者作為研究對象。納入標準：①所有患者均符合相應的診斷標準，蒙特利爾認知評估量表(MoCA)總分<26分判斷為認知功能障礙[4]。②初次入院患者，既往未接受任何治療。排除標準：①合并神經或精神疾病導致患者MoCA評分困難；②合并痛風的患者；③合并腎功能受損的患者；④合并腦積水患者；⑤合并腦白質異常患者；⑥合并雙側基底節明顯鈣化患者；⑦合并紋狀體腔隙性梗死患者；⑧所有研究對象年齡均在65歲以上。上述三組研究對象性別、年齡、體質量指數、受教育年限等相比，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1　三組研究對象一般資料的比較

1.2研究方法

1.2.1腎功能3項指標測定治療前，在患者空腹狀態下抽取患者靜脈血4～5 mL，4500 r/min離心5 min分離血清，取血清在Hitachi7180全自動生化分析儀上進行UA、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)檢測，UA測定采用尿酸酶-過氧化物酶偶聯法，BUN測定采用酶偶聯速率法，Cr測定采用肌氨酸氧化酶法，試劑均為深圳藍韻實業有限公司生產，校準品為英國朗道實驗診斷有限公司生產的復合校準品。注意采血前避免使用維生素C、還原性谷胱甘肽等還原性藥物，避免進食高蛋白食物及高嘌呤食物。

1.2.2計算eGFR根據改良sMDRD公式[5]計算患者eGFR。

1.2.3MoCA評分MoCA包括8個認知領域的11個檢查項目，總分為30分，分值越低，認知功能障礙越嚴重。評分過程注意事項如下：①由2位經過專門培訓的神經內科醫師同時進行評分，兩者的平均值即為患者的MoCA評分。②評分過程中參考患者受教育年限，如果患者受教育年限≤12年，則在前述MoCA評分基礎上再加1分。

2結果

2.1 Ccr與血UA的比較3組研究對象eGFR、血BUN相比，差異無統計學意義(P>0.05)；3組研究對象血UA相比，差異有統計學意義(P<0.05)，老年帕金森病組血UA顯著低于老年原發性震顫組、老年健康對照組(P<0.05)，老年原發性震顫組與老年健康對照組血UA相比，差異無統計學意義(P>0.05)，見表2。

表2　三組研究對象實驗室指標的比較±s)

2.2老年帕金森病患者血UA水平與其MoCA評分的相關性分析帕金森病患者血UA水平為(302±74)μmol/L，其MoCA評分為(22.7±3.2)分，相關分析得到兩者呈正相關，求得r=0.728(t=6.2577，P<0.05)；原發性震顫患者血UA水平與其MoCA評分無相關，r=0.255(t=0.0874，P>0.05)。

3討論

帕金森病是臨床上常見的神經系統變性疾病，多發生于60歲以上的人群。隨著目前社會老齡化的逐步加重，帕金森病發病率呈逐年升高的趨勢[6-7]。本研究提示，低血UA水平會增加罹患帕金森病的風險，還會增加防帕金森病認知功能障礙的發生風險。血清UA對人體可以發揮抗氧化保護作用[8]。低UA血癥可以導致患者抗氧化保護作用減弱，氧自由基毒性隨之增強，從而影響帕金森病、血管性癡呆、阿爾茨海默病等多種疾病的發生發展。

帕金森病與原發性震顫的臨床癥狀具有一定的相似性，典型的帕金森病與原發性震顫鑒別較容易，但是對于以震顫為主要臨床表現的早期帕金森病患者來說，臨床上則難以將其與原發性震顫相鑒別。在本研究中，我們發現帕金森病組血UA顯著低于原發性震顫組與健康對照組，而原發性震顫組與健康對照組血UA相比差異無統計學意義，這說明血UA對帕金森病與原發性震顫的鑒別診斷有一定的臨床價值。諸多報道均認為氧化應激是帕金森病的主要發病機制之一，帕金森病患者體內常存在高水平的氧化應激狀態，這可以消耗患者體內UA等自由基清除劑[9]，從而導致患者常合并低UA血癥。

在進一步的研究過程中，我們還發現低UA血癥與帕金森病患者的認知功能密切相關，Pearson相關分析顯示帕金森病患者血UA水平與其MoCA評分呈正相關[10-12]。認知功能障礙是帕金森病患者非運動臨床癥狀的重要表現之一，目前有關帕金森病患合并認知功能障礙的具體機制尚不明確，但是可以確定的是，氧化應激、血管病變等因素均可以導致帕金森病患者合并認知功能障礙的風險增加[13]。由此我們可以認為，血UA通過抗氧化應激作用可以對帕金森病患者發揮神經保護作用，從而影響帕金森病患者的認知功能改變。

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作者簡介：謝欣，副主任醫師,Email:511068409@qq.com

中圖分類號:R742.5

文獻標識碼:A

DOI:10.3969/J.issn.1672-6790.2015.02.029

(收稿日期：2015-08-06)