重組人腦利鈉肽用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期心力衰竭機械通氣患者撤機拔管的療效分析

張小芳

(四川省新津縣人民醫院呼吸科，四川 成都 611430)

重組人腦利鈉肽用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期心力衰竭機械通氣患者撤機拔管的療效分析

張小芳

(四川省新津縣人民醫院呼吸科，四川 成都 611430)

目的 探討重組人腦利鈉肽(rhBNP)用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)心力衰竭機械通氣撤機拔管的臨床療效。方法 將50例AECOPD心力衰竭機械通氣患者按隨機數字表法分為干預組和對照組各25例，兩組均根據病情給予內科治療，干預組在此基礎上給予重組人腦利鈉肽治療。比較兩組呼吸、血氧飽和度(SaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)等相關生理指標變化，以及撤機時間、拔管時間、48 h內再插管率、拔管后無創呼吸支持率、留住ICU時間。結果 干預組撤機及拔管時間、機械通氣時間、住院時間、48 h再插管率、序貫無創率均顯著低于對照組(P< 0.05)，兩組治療后PaO2、SaO2、PaCO2水平均明顯改善(P<0.05)，干預組較對照組改善明顯(P< 0.05)。結論 rhBNP用于AECOPD心力衰竭機械通氣患者治療效果良好，心肺功能改善顯著，并且能縮短撤機和拔管時間。

重組人腦利鈉肽；慢性阻塞性肺疾病急性加重期；心力衰竭；機械通氣；撤機；拔管

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)心力衰竭是臨床常見疾病，患者多病情危重，機械通氣治療是目前臨床治療該病最有效的手段。然而，長時間機械通氣可導致肺部感染風險增加，且將引起呼吸肌功能降低，部分患者還可能出現呼吸機依賴等現象；延遲撤機將增加機械通氣的并發癥和醫療費用；過早撤離呼吸機，又可導致撤機失敗，增加再插管率和病死率，因此，撤機時機的把握非常重要[1]。導致COPD機械通氣患者撤機及拔管困難的原因是多方面的，正壓通氣撤離所誘發的心功能不全被認為是再插管的一個重要因素[2]。研究表明[3]，如果腦鈉肽(BNP)升高超過224.5 pg /ml，提示撤機失敗的可能性增大，可作為評估撤機結局的潛在指標之一；BNP 可預測心力衰竭患者撤機失敗，且在SBT過程中增高提示撤機失敗為心力衰竭導致；應用BNP指導機械通氣患者液體管理，縮短了撤機時間，尤其是對于左心功能不全患者，不增加其并發癥。本研究將重組人腦利鈉肽(rhBNP)用于AECOPD心力衰竭機械通氣患者的撤機拔管，收到良好治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年1月至2014年3月收住我科ICU接受機械通氣治療的AECOPD心力衰竭患者50例，均簽署知情同意書，按隨機數字表法分為干預組和對照組各25例。排除急性心肌梗死、腎衰竭、肝硬化、感染性休克、嚴重凝血功能障礙、多器官功能障礙綜合征者。干預組男19例，女6例，年齡(75.6±4.4)歲；入ICU后24 h內急性生理學與慢性健康狀況評分II (APACHE II)評分(18.0±4.0)分；插管前pH值(7.2±0.05)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)(103.3±16.8)mmHg。氧合指數(PaO2/FiO2)為(143.2±42.1)；對照組男15例，女10例，年齡(70.5±10.6)歲；入ICU后24 h內APACHEII評分(17.9±3.3)分；插管前pH值(7.2±0.09)，PaCO2(101.2±22.8)mmHg，PaO2/FiO2(143.2±37.6)。兩組患者在性別、年齡、A-PACHE II評分、鎮靜前的Ramsay評分、PaO2/FiO2等一般資料比較，差異無統計學意義(P> 0.05)，具有可比性。

1.2 給藥方法 兩組均根據病情給予抗感染、止咳平喘祛痰、糾正心力衰竭，解除支氣管痙攣、糾正電解質酸堿失衡等營養及支持治療。干預組在此基礎上給予rhBNP 1.5 μg/kg靜脈注射后持續0.0075～0.01μg/(kg·min)靜脈滴注，連用3～7 d。

1.3 呼吸機的撤離及拔管評估 機械通氣模式均使用壓力控制通氣和呼氣末正壓，脫機前使用壓力支持模式，壓力的調節根據血氣分析和呼吸功能綜合判斷。每日上午8時停用鎮靜藥定期喚醒，判斷患者是否具備撤機條件的標準：①導致患者行機械通氣的病因好轉或去除；②氧合功能良好：PaO2/FiO2>150～200；呼氣末正壓(PEEP)<5～8 cmH2O；吸入氧濃度(FiO2)0.4～0.5；pH 7.25；③血流動力學穩定，沒有活動的心肌缺血動態變化，無顯著的低血壓[不需要血管活性藥的治療或只需要小劑量的血管活性藥物如多巴胺或多巴酚丁胺，< 5～10 μg/(kg·min)]。④有自主呼吸能力。每日進行自主呼吸試驗，評估患者是否具有自主呼吸的能力：①直接斷開呼吸機，并通過T管吸氧；②低水平持續氣道內正壓5 cmH2O；③低水平的壓力支持通氣5～7 cmH2O。拔管指征：當患者成功脫機后，結合以下指標可考慮拔管：①氧合情況：撤離呼吸機成功，觀察1～2天在FiO2< 0.4時，血氣分析正常，估計不再行機械通氣治療；②咳嗽力量情況：患者咳嗽反射恢復、咽反射恢復，咳嗽力量較大，能自行痰；③氣管內分泌物的量情況：感染控制、痰量減少；④自主呼吸情況：自主潮氣量>5 ml/kg；呼吸頻率：成人<20次/分鐘；⑤檢查無喉頭水腫，上呼吸道通暢；⑥下頜活動良好，以便拔管后出現呼吸障礙再度插管；⑦胃內無較多的內容殘留，避免拔管后嘔吐誤吸。拔管后患者如呼吸頻率持續快于25次/分鐘，血氧飽和度監測持續低于90%，PaCO2較脫機后上升10 mmHg時，即給予序貫無創面罩正壓通氣支持。

1.4 觀察指標 比較兩組呼吸、血氧飽和度(SaO2)、PaCO2、動脈血氧分壓(PaO2)等相關生理指標變化，以及撤機時間，拔管的時間，48 h內再插管率，拔管后無創呼吸支持率、留住ICU時間。

1.5 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件進行數據處理。計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用卡方檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者各項治療指標比較 干預組48 h內無再插管者，序貫無創支持2例(8%)。對照組48 h內再插管2例(8%)，序貫無創支持5例(20%)。不良反應：干預組發生心動過緩1例(4%)，但不影響血流動力學，減量后即恢復；對照組拔管時出現一過性心動過速較多見。兩組均無嚴重低血壓或高血壓發生。干預組撤機及拔管時間、機械通氣時間、住院時間、48 h再插管率、序貫無創率均顯著低于對照組(均P< 0.05)，見表1。

表1 兩組患者各項治療指標比較

2.2 兩組患者血氣分析指標比較 兩組治療后PaO2、SaO2、PaCO2水平均明顯改善(P<0.05)，干預組較對照組改善明顯(P< 0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后血氣分析結果比較

①與治療前比較，P< 0.05；②與對照組比較，P< 0.05

3 討論

機械通氣是用于搶救和治療呼吸功能障礙的有效方法[4]，當導致呼吸衰竭的病因糾正以后應該盡快撤離呼吸機，以減少并發癥的發生[5]。COPD患者常合并心臟疾病，而心功能不全會延長患者的機械通氣時間[6～8]，又是導致機械通氣患者撤機失敗的重要原因[9]。Zapata等研究顯示自主呼吸試驗(SBT)前BNP增高導致撤機失敗，說明充血性心力衰竭，尤其是當機械通氣轉為自主呼吸時左室充盈壓進一步增加，可能是困難撤機的一個原因[10]。由于正壓的作用，胸腔內壓以及跨肺壓增大，回心血量較自主呼吸時減少；當正壓通氣撤離后，胸內壓下降，回心血量短時間內增加，右心前負荷、左心后負荷增加，在心功能不全時，此作用尤為明顯，并致肺順應性及換氣能力下降而導致撤機失敗。對于AECOPD合并心力衰竭患者心功能因素在撤機時必須考慮，積極改善心功能狀態對盡早撤機有益。對于撤機前BNP水平升高的患者，保持適當的液體負平衡、改善心功能等治療，可能有助于提高撤機成功率。rhBNP是一種肽類激素，具有利尿、排鈉、擴血管，拮抗RAS系統，抑制ET-1的分泌和抑制交感神經系統等多種作用。在心力衰竭患者中，rhBNP能改善急性心力衰竭患者的血流動力學和臨床狀況，抑制慢性心力衰竭過程中過度釋放的炎癥介質，從而改善心肺功能，用于AECOPD合并心力衰竭患者，明顯改善心肺功能，縮短撤機和拔管時間，提高撤機成功率。

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1672-6170(2016)01-0048-03

2015-04-16；

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