20例頸動脈夾層臨床特點分析

常俊森，房亞蘭，王　潔，牛小媛

20例頸動脈夾層臨床特點分析

常俊森1，房亞蘭2，王潔2，牛小媛2

1.山西醫科大學(太原 030001)；2. 山西醫科大學第一醫院

摘要：目的探討頸動脈夾層的臨床特點、血管再通及預后。方法回顧性分析2013年6月—2014年12月就診于山西醫科大學第一醫院神經內科因頸動脈夾層導致的急性腦卒中或短暫性腦缺血發作(TIA)病人的臨床資料，并對納入研究的病人進行3個月～6個月的超聲隨訪，臨床預后采用美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)進行評估。結果20例頸動脈夾層病人中，頸內動脈夾層16例(80%)，椎動脈夾層4例(20%)。首發癥狀以頭痛多見，但大部分(70%)病人腦卒中前無任何先兆癥狀。頸部血管超聲隨訪中血管完全再通者5例，部分再通者1例。結論頸動脈夾層病人腦卒中前大部分無任何先兆癥狀。對臨床高度懷疑夾層的腦血管病病人，應盡快進行頸部血管超聲檢查。

關鍵詞：頸動脈夾層；頸部血管超聲；臨床特點；再通

頸動脈夾層(cervical artery dissection，CAD)的年平均發病率為2.5/10 000～3/10 000[1]。CAD所致

卒中約占青年人缺血性卒中的10%～25%[2]，是青年人缺血性卒中的主要病因之一。CAD發病率較低，但近年來隨著醫生的認識及檢查手段的提高，使得夾層的診斷率大大提高(發病率并無提高)，治療方面也有了較大的進展。但CAD在臨床漏診率較高，本研究對本中心收集的20例頸動脈夾層病人的臨床資料進行分析，以期為CAD的臨床診斷、治療及預后提供幫助。

1資料及方法

1.1研究對象2013年6月—2014年12月經山西醫科大學第一醫院神經內科收治的因頸動脈夾層所導致的急性腦卒中或短暫性腦缺血發作(TIA)病人20例，男14例，女6例；年齡28歲～62歲，平均49.2歲；頸內動脈夾層16例(80%)，椎動脈夾層4例(20%)。

1.2影像學檢查方法所有病人均通過CT和(或)磁共振成像(MRI)明確腦梗死診斷。對所有臨床懷疑頸動脈夾層的病人用頸動脈超聲進行初步篩查，再通過數字減影血管成像(DSA)或(和)頭頸部CT血管成像(CTA)確診。

1.3CAD診斷標準多種影像學檢查綜合評估，頸部血管超聲作為參考，符合CTA或DSA其中一項，并排除其他原因所致的血管狹窄或閉塞即可確診。頸部血管超聲直接征象有[3-5]：①頸動脈內膜破裂口的異常血流信號；②內膜瓣分隔的雙腔結構；③非動脈粥樣硬化常見部位的狹窄或閉塞；④局部管腔外徑增加，甚至呈動脈瘤樣擴張；⑤壁內血腫或血栓。

CTA或DSA診斷標準[6-8]：①主要的影像學表現，局部動脈不規則狹窄，嚴重時呈 “線樣征”，或呈“雙腔征”，出現內膜瓣；管腔完全閉塞；②最多見的間接征象為“線樣征”或“鼠尾征”，還有火焰征，動脈瘤。

1.4統計學處理對發病后及住院治療兩周后的NHISS評分采用配對t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1一般資料(見表1)所有病人均無明顯的頸部外傷史，其中2例未發現明確的腦血管病高危因素。6例病人在神經功能障礙出現之前有先兆癥狀或跡象。2例病人頭痛癥狀持續存在，其中1例TIA病人出現了新的頭痛癥狀。所有20例病人均最終表現為不同部位的缺血性卒中。僅有1例病人出現Horner征。1例顱內椎動脈夾層病人出現了常見的延髓背外側綜合征。

20例病人從首發癥狀到首次血管超聲檢查平均時間為12 d(1 d～45 d)。19例病人從入院后到首次血管超聲檢查平均時間為4.1 d(1 d～9 d)。

1例病人因腦疝形成，行去骨板減壓術、脫水、抗凝治療后無效死亡。在隨訪中，19例病人均沒有新的腦梗死或TIA相關癥狀的出現。

血管再通隨訪情況見表1。20例病人中血管完全再通者5例(原閉塞者3例，重度狹窄者2例)，部分再通者1例(原閉塞)，持續閉塞或無明顯變化者13例，1例動脈瘤病人行手術治療。沒有發現由重度狹窄變為閉塞的病人。超聲發現再通最早在腦卒中后2周，最遲為6個月。

表1　病人一般資料

2.2治療及療效評價(見表2)

表2　20例CAD病人療效評價　分

3討論

引起CAD的主要病理變化主要是受累動脈壁的病變，如大動脈根直徑變大，動脈壁堅硬度增加，內皮細胞功能紊亂，動脈冗長[9]。CAD的發病原因尚未明確，現認為是多因素共同作用的結果。外在環境因素包括：外傷，感染。內在因素包括：血管危險因素(高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥，吸煙)，其他血管疾病(如纖維肌性發育不良)，遺傳性疾病(單基因遺傳病：如馬方氏綜合征)，多基因遺傳病：可能與基因ICAM-1[10]，COL3A1[11]，MTHFR[12]有關，偏頭痛等。本研究中涉及的危險因素有：可疑的頸部外傷、偏頭痛、上呼吸道感染、糖尿病、高血脂、高血壓、吸煙。據文獻報道，1%～2%的CAD病人在發病前有頸部的直接傷或鈍挫傷。本研究中只有1例有可疑的頸部外傷史，但非直接傷或嚴重的創傷。但也有學者認為微小創傷如嘔吐，長期頭部的傾斜等也能觸發夾層[13]。但此時對于“頸部創傷”判定難度及范圍就會增加，且其引起夾層的原因很難解釋。

CAD臨床表現多樣，從無關聯的臨床癥候和跡象或非特異性頭痛到急性腦卒中或迅速的死亡。文獻報道小于1/3的病人表現為典型的三聯征：單側的頭、面或頸部疼痛；部分Horner征；數天或數小時后發生的腦梗死及視網膜缺血[1]。頭痛、頸部或面部的疼痛經常是頸內動脈夾層的首要臨床表現，出現在44%～69%的病人中[1]，椎動脈夾層病人伴發頭痛的比例約是其2倍[14]。本研究中只有3例頸內動脈夾層病人以頭痛為首發癥狀，2例病人頭痛癥狀持續存在，而在住院治療后頭痛均消失，另外1例病人頭痛癥狀在抗栓治療1天后即消失。大部分病人[14例(70%)]在腦卒中出現前無任何先兆癥狀或跡象。所以臨床中臨床表現對于CAD早期診斷提示作用甚少，但若一個年輕沒有腦血管病危險因素的病人出現急性的單側頭痛時應高度警惕夾層的可能。大部分無任何先兆癥狀的CAD病人因迅速發展為急性腦卒中而失去了早期抗栓的機會。

本研究中19例病人(95%)在平均住院后4.1 d進行了頸部血管檢查。但距離首發癥狀的時間平均為12 d，延遲原因最主要是首診醫生未首先懷疑夾層而未建議病人行頸動脈超聲檢查。在超聲提示夾層后，應盡快行抗栓治療而不應該等待診斷性的血管檢查后再進行治療，因研究認為由夾層導致的腦卒中可被早期的抗栓治療所阻止[15]。

目前CAD急性期治療尚無共識，主要為抗血栓治療，目的是防止腦卒中發生及腦卒中后再發。本研究中主要采用個體化治療方案，除1例行手術治療外，其余均行抗栓治療，除1例因腦疝死亡外，其他病人在治療前后NIHSS評分均有所降低，且在隨訪期間未出現新的缺血性事件，表明抗栓治療的安全性及療效均較好。但目前尚無有關抗凝藥或抗血小板聚集藥物隨機對照試驗的結果來明確表明兩種藥物是否真的有效，同時也沒有研究表明兩者在缺血事件再發及死亡風險上有顯著的差別。

夾層再通通常發生在3個月～6個月之內，6個月之后很少會出現新的變化[16]。研究曾報道閉塞的血管33%～50%可發生再通[1]。本研究中有25%的閉塞病人發生再通，且所有再通都發生在6個月之內。

參考文獻：

[1]Schievink WI.Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries[J]. New England Journal of Medicine，2001，344(12)：898-906.

[2]Ducrocq X，Lacour JC，Debouverie M，et al. Cerebral ischemic accidents in young subjects. A prospective study of 296 patients aged 16 to 45 years[J]. Revue Neurologique，1999，155(8)：575-582.

[3]Nebelsieck J.Sensitivity of neurovascular ultrasound for the detection of spontaneous cervical artery dissection[J].Journal of Clinical Neuroscience，2009，16(1)：79-82.

[4]Dittrich R，Dziewas R，Ritter MA，et al. Negative ultrasound findings in patients with cervical artery dissection：negative ultrasound in CAD[J]. Journal of Neurology，2006，253(4)：424-433.

[5]Sturzenegger M.Spontaneous internal carotid artery dissection：early diagnosis and management in 44 patients[J]. Journal of Neurology，1995，242(4)：231-238.

[6]Zuber M，Meary E，Meder JF，et al. Magnetic resonance imaging and dynamic CT scan in cervical artery dissections[J]. Stroke，1994，25(3)：576-581.

[7]Flis CM，J?ger HR，Sidhu PS. Carotid and vertebral artery dissections：clinical aspects，imaging features and endovascular treatment[J]. European Radiology，2007，17(3)：820-834.

[8]Provenzale JM.Dissection of the internal carotid and vertebral arteries：imaging features[J]. AJR，1995，165(5)：1099-1104.

[9]Debette S.Pathophysiology and risk factors of cervical artery dissection：what have we learnt from large hospital-based cohorts?[J]. Current Opinion in Neurology，2014，27(Issue)：20-28.

[10]Longoni M，Grond-Ginsbach C，Grau A J，et al. The ICAM-1 E469K gene polymorphism is a risk factor for spontaneous cervical artery dissection[J]. Neurology，2006，66(8)：1273-1275.

[11]Germain DP.Ehlers-Danlos syndrome type Ⅳ[J]. Orphanet J Rare Dis，2007，2(1)：32.

[12]Pezzini A，Grassi M，Del Zotto E，et al. Migraine mediates the influence of C677T MTHFR genotypes on ischemic stroke risk with a stroke-subtype effect[J]. Stroke，2007，38(12)：3145-3151.

[13]Guillon B，Berthet K，Benslamia L，et al. Infection and the risk of spontaneous cervical artery dissection a case-control study[J]. Stroke，2003，34(7)：e79-e81.

[14]von Babo M，De Marchis GM，Sarikaya H，et al. Differences and similarities between spontaneous dissections of the internal carotid artery and the vertebral artery[J]. Stroke，2013，44(6)：1537-1542.

[15]Vicenzini E，Toscano M，Maestrini I，et al. Predictors and timing of recanalization in intracranial carotid artery and siphon dissection：an ultrasound follow-up study[J]. Cerebrovascular Diseases，2013，35(5)：476-482.

(本文編輯郭懷印)

通訊作者：房亞蘭，E-mail:changjunsen35@163.com

中圖分類號：R743R259

文獻標識碼：C

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．02．042

文章編號：1672-1349(2016)02-0220-03

(收稿日期：2015-10-20)