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超早期強化降壓治療對腦出血血腫擴大神經功能及預后的影響

2016-08-02 08:34:10蔣令修陳文武薛孟周孫永梅李延紅李曉暉盛兆福卜一多
中國實用神經疾病雜志 2016年13期

蔣令修 陳文武 薛孟周△ 孫永梅 梁 宇 姜 虹 李延紅 李曉暉 盛兆福  卜一多

1)河南大學第一附屬醫院神經內科 開封 475000  2)河南大學第一附屬醫院呼吸內科 開封 475000  3)第四軍醫大學學員一旅五營十九連 重慶 710005

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超早期強化降壓治療對腦出血血腫擴大神經功能及預后的影響

蔣令修1)陳文武1)薛孟周1)△孫永梅1)梁宇2)姜虹1)李延紅1)李曉暉1)盛兆福1)卜一多3)

1)河南大學第一附屬醫院神經內科開封 4750002)河南大學第一附屬醫院呼吸內科開封 4750003)第四軍醫大學學員一旅五營十九連重慶 710005

【摘要】目的 探討超早期強化降壓治療對腦出血血腫擴大、神經功能及預后的影響。方法回顧性分析選擇2013-01—2015-10在我科治療的162例腦出血患者的臨床資料。其中71例患者在超早期進行了強化降壓為研究組,91例患者給予常規降壓為對照組。比較2組患者治療后血壓控制情況、血腫擴大發生率、NIHSS評分、隨訪Rankin評分。結果治療后1 h及24 h,研究組收縮壓顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)。治療后24 h,研究組NIHSS評分顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)。治療后90 d隨訪,研究組患者Rankin評分為0~2分的比例顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后24 h,研究組血腫量、血腫擴大發生率均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論超早期強化降壓治療能夠緩解腦出血血腫擴大情況,改善神經功能,改善預后。

【關鍵詞】超早期;強化降壓治療;腦出血;血腫擴大;神經功能

腦出血具有較高的致殘率及致死率,患者往往出現不同程度的神經功能損害,影響患者的生存質量,給家庭和社會帶來沉重負擔。高血壓是導致腦出血的常見病因,高血壓腦出血治療過程中,穩定血壓具有重要作用[1-2]。血腫擴大嚴重影響患者的預后,而血腫擴大與持續出血或者早期再出血有關。血壓波動是導致持續出血及早期早出血的主要原因。本研究分析超早期強化降壓治療對腦出血血腫擴大、神經功能及預后的影響。現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2013-01—2015-10在我科治療的腦出血患者162例,71例患者在超早期進行了強化降壓為研究組,91例患者給予常規降壓為對照組。納入標準:符合腦出血的診斷標準,頭顱CT顯示為急性的自發性的丘腦、基底節出血;年齡18歲及以上;NIHSS評分4分及以上;出血量>30 mL,但<60 mL,且家屬不同意手術者;強化降壓治療在發病后4 h內;間隔5 min測量的2次收縮壓均為160~220 mmHg;所有患者臨床資料完整。排除標準:排除腫瘤、動靜脈血管急性、外傷、溶栓后出血、梗死后出血患者;顱內動脈狹窄者;1個月內有缺血性腦卒中史者;一側腦室完全積血或雙側側腦室積血均超過1/2;凝血功能障礙者;PLT<50×109/L者;合并其他系統嚴重疾病者;手術治療的患者;病情危重,深昏迷者,妊娠者、哺乳期者,分娩后1個月內者;臨床資料及隨訪資料不完整者。

研究組71例,男45例,女26例;平均年齡(58.1±10.8)歲;血腫形態不規則15例,丘腦/基底節12/59例,破入腦室8例;收縮壓(182.1±11.5)mmHg,舒張壓(104.2±8.4)mmHg;高血壓史59例;腦梗死病史3例,腦出血病史1例;入院前口服降壓藥35例,糖尿病5例,冠心病1例,口服抗血小板藥物14例;PLT(180.4±21.6)×109/L,凝血酶原時間(12.5±1.6)s。對照組91例,男62例,女29例;平均年齡(58.3±11.5)歲;血腫形態不規則22例,丘腦/基底節21/70例,破入腦室15例;收縮壓(182.6±10.9)mmHg,舒張壓(105.1±8.9)mmHg;入院前口服降壓藥42例,高血壓史70例,糖尿病9例,冠心病3例,腦梗死病史3例,腦出血病史1例,口服抗血小板藥物13例;PLT(181.5±20.9)×109/L,凝血酶原時間(12.3±1.4)s。2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法2組患者均給予降顱壓、臥床、監護、支持治療、維持水電解質酸堿平衡等基礎治療。對照組給予常規降壓治療,收縮壓<180 mmHg者不用硝酸甘油降壓,收縮壓≥180 mmHg者,靜滴硝酸甘油,1 h內血壓控制在180 mmHg以下,收縮壓<160 mmHg時,停硝酸甘油或者調整硝酸甘油速度,收縮壓維持在160~180 mmHg。研究組在超早期給予強化降壓治療,靜脈泵入濃度為40 μg/mL硝酸甘油,起始劑量為每分鐘5 μg,每3~5 min調整一次速度,增加5 μg/min,達到20 μg/min時,以10~20 μg/min的速度逐漸遞增,直到200 μg/min速度,輸注20 min后,如果收縮壓仍>140 mmHg,加用烏拉地爾50 mg+生理鹽水250 mL,100~400 μg/min靜滴,1 h內血壓控制在130~140 mmHg。

1.3評價方法患者入院后連續檢測血壓,降壓過程中密切觀察心電圖、意識、肢體活動等。在治療前、治療后24 h及14 d采用神經功能評分(NIHSS)對患者神經功能情況進行評價。治療后90 d隨訪,采用Rankin量表對患者預后情況進行評價,0~2分為輕中度殘疾,3~5分為中重度殘疾,6分為死亡。在入院時、入院24 h或治療過程中病情加重時進行頭顱CT檢查,計算血腫量、水腫量,血腫擴大標準為復查血腫量/治療前血腫量≥1.4,或復查血腫量-治療前血腫量≥12.5 mL。

2結果

2.12組治療前后收縮壓控制情況治療后,2組收縮壓較治療前均顯著下降,差異有統計學意義(P<0.01);治療后1 h、24 h,研究組收縮壓顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 2組治療前后收縮壓控制情況比較±s,mmHg)

2.22組治療前后NIHSS評分比較治療后24 h 2組NIHSS評分較治療前顯著下降,差異有統計學意義(P<0.01或<0.05);治療后24 h研究組NIHSS評分顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組治療前后NIHSS評分比較,分)

2.32組隨訪Rankin評分治療后90 d隨訪,研究組患者Rankin評分為0~2分的比例顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)。見表3。

表3 2組隨訪Rankin評分比較 (n)

2.42組血腫量及血腫擴大比例比較 治療后24 h,研究組血腫量顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);治療后24 h,研究組血腫擴大發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.01)。見表4。

表4 2組血腫量及血腫擴大比例比較±s)

3討論

高血壓腦出血是導致腦出血的主要病因,臨床常見。高血壓是影響高血壓腦出血預后的重要因素,尤其是收縮壓波動。研究顯示,收縮壓與高血壓腦出血的發病密切相關,因此對于高血壓腦出血患者,一定要控制血壓在合適的水平[3-4]。腦內血管壁缺陷,發生動脈瘤,導致繼發性腦出血。目前公認的腦動脈粥樣硬化是導致高血壓腦出血的病理基礎,與遺傳、生活方式、環境等有密切的關系。腦出血后,血壓波動是導致病情加重的主要原因之一。良好的血壓控制,對改善患者預后具有重要的意義[5]。

腦出血后影響血腫擴大的因素較多,首次CT時間較發病時間越短,復查血腫擴大的發生率越高,主要因距發病時間越短,可能仍然有活動性出血,而血腫大多在發病數小時后趨于穩定,而血腫擴大時間窗是臨床治療的最佳時機[6-7]。大部分患者入院時血腫已經趨于穩定,從而降低了超早期強化降壓的臨床獲益。目前,越來越多學著主張在入院前就給予降壓治療。另外,血管損傷,導致滲血,可發生血腫擴大,血腫形態不規則是導致血腫擴大的獨立相關因素,血腫形態不規則,多提示有血管損傷滲血,不易止血。血腫的部位也與血腫擴大具有密切的關系,研究[8-9]顯示,基底節區出血較丘腦去更容易發生血腫擴大。血壓是導致血腫增加的動力,因此血壓尤其是收縮壓與血腫增大相關。腦出血后患者非常容易發生血壓升高,高血壓史、Cushing反應、腦出血累及下丘腦或累及心血管中樞,導致交感神經興奮,血管收縮,血壓升高;疼痛不適也會導致交感神經興奮,升高血壓[10-12]。因此,早期對血壓進行干預稱為臨床治療的靶點之一[13]。研究[14-15]顯示,快速強化降壓可緩解急性腦出血血腫的擴大,將收縮壓降至130~140 mmHg,對腦出血血腫過大可發揮最大的保護作用,并具有較好的安全性。與本研究結果相似。

綜上所述,腦出血患者在超早期給予強化降壓治療,能夠有效預防血腫擴大,提高患者臨床療效,改善預后。

4參考文獻

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基金項目:國家自然科學基金面上項目(81471174)

通訊作者:△薛孟周,碩士生導師,主要研究方向:腦血管病基礎研究

【中圖分類號】R743.34

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)13-0026-02

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