前列地爾治療腦梗死40例臨床療效分析

楊東亮

河南滎陽市人民醫院神經內科　滎陽　450100

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前列地爾治療腦梗死40例臨床療效分析

楊東亮

河南滎陽市人民醫院神經內科滎陽450100

【關鍵詞】前列地爾；腦梗死；臨床應用價值

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2013-02—2014-02本科室收治的80例腦梗死患者，均CT或MRI檢查后確診為腦梗死。將其分為觀察組和對照組各40例，觀察組40例，對照組40例，觀察組男22例，女18例，年齡49～77歲，平均(65.5±4.5)歲。對照組男18例，女22例，年齡51～75歲，平均(65.9±4.0)歲。2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法對照組采用常規治療，其具體治療措施需根據疾病的變化情況，使用小劑量阿司匹林、神經保護劑等治療，觀察組基礎治療上加用前列地爾進行治療。將10 μg前列地爾溶于10 mL0.9%氯化鈉注射液(或5%葡萄糖注射液)緩慢靜注，或直接入小壺緩慢靜滴，2周為一個療程。

1.3療效判定其療效的評定根據《全國第4屆腦血管學術會議》制定相關療效評定標準，分別為治愈、顯效、好轉與無效。總有效率=治愈率+顯效率+有效率。

2結果

2.12組療效比較觀察組總有效率明顯高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1　2組療效比較　[n(%)]

2.22組患者生活質量與神經功能會恢復的對比觀察組生活質量與神經功能恢復情況優于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2　2組生活質量與神經功能恢復比較±s)

3討論

腦梗死的發生機制有諸多因素，包括顱內外大血管動脈硬化內膜損傷導致斑塊的脫落，血流動力學變化，血液中TXA2增多，低灌注狀態或這些機制的共同參與，引起腦局部血流量下降，腦血流的“自動調節”功能喪失，導致細胞內鈣超載，酸中毒。自由基的產生及興奮性遞質的釋放，導致神經細胞壞死，因此盡早采取措施，防止神經細胞死亡，改善缺血半暗帶的血液供應顯得尤為重要。

研究發現，前列地爾存在以下功能：(1)改善血液動力學，抑制血管交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，從而使得血管平滑肌舒張，發揮其擴血管作用，降低外周阻力，改善微循環[3]。(2)改善血液流變學，可抑制血小板的聚集，能激活血小板膜內AC，從而抑制TXA2的釋放通過保護動脈內膜屏障，抑制血小板活化，促進血栓周邊已經活化的血小板逆轉速度，從而達到改善血液流變學。(3)可激活脂蛋白酶及加快甘油三酯的水解，從而達到降低血脂和血黏度的作用；改善腦血流的自動調節功能，清除自由基的產生及興奮性遞質的釋放，防止神經細胞壞死。(4)可激發血管內皮細胞產生組織型纖溶物質，具有一定的降纖作用；前列地爾是一種脂微球包裹的藥物，應用后可以有效聚集在腦部病變部位，并使病變部位的血管得到擴張，起到提高該病變部位血管的微循環，使腦部病變部位的供血達到改善[4]。

綜上所述，前列地爾注射液治療腦梗死效果較好，可以有效改善患者的腦部供氧，從而提高生活質量，改善神經功能，值得推廣。

4參考文獻

[1]邱永升.用前列地爾治療腦梗死的臨床效果觀察[J].當代醫藥論叢，2015，13(1)：233-235.

[2]薛昌春.用前列地爾注射液治療腦梗死的臨床效果分析[J].當代醫藥論叢，2014，32(21)：295-297.

[3]梁衛平.銀杏葉片聯合前列地爾治療腦梗死例臨床分析[J].航空航天醫學雜志，2013，28(12)：1 553-1 554.

[4]姚芳，何賓.前列地爾注射液治療腦梗死68例臨床觀察[J].中國醫療前沿臨床研究，2012，31(12)：55-56.

(收稿2015-06-20)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)13-0128-02