慢性幽門螺桿菌感染對腦梗死復發及血流動力學的影響

劉　舒　李永秋　高　軒　吳秀玲　張宏偉　馬　騰　王　倩

(唐山工人醫院神經內科，河北　唐山　063000)

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慢性幽門螺桿菌感染對腦梗死復發及血流動力學的影響

劉舒李永秋高軒吳秀玲張宏偉1馬騰2王倩3

(唐山工人醫院神經內科，河北唐山063000)

〔摘要〕目的分析慢性幽門螺桿菌(HP)感染對腦梗死復發及血流動力學的影響。方法172例腦梗死患者按照是否感染HP分為感染組82例和非感染組90例，并回顧性比較兩組的一般資料、復發情況、頸動脈狹窄和頸動脈粥樣硬化程度及血流動力學變化。結果感染組和非感染組年齡、性別、體質指數(BMI)、吸煙、飲酒、高血壓、高血脂和高血糖的比例均無統計學差異(P>0.05)，感染組超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平高于非感染組(P<0.01)。感染組5年內的腦梗死復發率和死亡率〔分別為43.34%(38例)和15.85%(13例)〕明顯高于非感染組〔21.11%(19例)和5.56%(5例)〕(P<0.01或P<0.05)。感染組重度和中度頸動脈狹窄及中度和重度頸動脈狹窄總和均明顯高于非感染組(P<0.05)。與非感染組相比，感染組腦梗死復發患者重度和中度頸動脈狹窄總和患者明顯增多(P<0.01)。感染組重度頸動脈粥樣硬化及中度和重度頸動脈粥樣硬化總和均明顯高于非感染組(P<0.01或P<0.05)。但與非感染組相比，感染組腦梗死復發患者中度頸動脈狹窄明顯增多(P<0.05)。兩組大腦前動脈(ACA)、大腦后動脈(PCA)、兩側PCA收縮峰流速(Vs)比值(RVACA)、兩側PCA Vs比值(RVPCA)、平均血流量(Qm)和脈動指數(PI)差異不明顯(P>0.05)，但感染組大腦中動脈(MCA)和頸內動脈末端(TICA)平均血流速度較非感染組顯著降低(P<0.01)，而特性阻抗(Zc)和動態阻力(DR)水平明顯升高(P<0.01)。結論HP感染可影響腦梗死患者血流動力學，并且可能通過影響動脈粥樣硬化的形成進一步促進腦梗死復發。

〔關鍵詞〕幽門螺桿菌；腦梗死；復發；血流動力學

研究證實幽門螺桿菌(HP)感染與多種疾病密切相關，如潰瘍等胃腸道疾病、血液病、皮膚病、肝膽疾病、腦梗死、肝性腦病等胃腸道外疾病〔1～3〕。HP感染后通過自由基免疫介導等方式，并促進血管內皮改變，由于腦血管腔的內皮炎性改變，導致動脈粥樣硬化形成腦梗死〔4〕。雖然HP與腦梗死的相關性已達成共識，但對于HP感染對腦梗死復發的影響及HP感染腦梗死患者血流動力學變化未見相關報道。因此，本研究對比分析HP感染對腦梗死復發的影響及HP感染腦梗死患者血流動力學變化。

1資料與方法

1.1一般資料我院神經內1科、神經內2科2007年2月至2010年12月腦梗死合并頸動脈狹窄患者172例，其中男101例，年齡42～80歲，平均(62.1±9.6)歲；女71例，年齡45～83歲，平均(60.8±5.8)歲。納入標準：①符合1995年全國第四屆腦血管疾病學術會議提出的各類腦血管疾病診斷要點關于腦梗死診斷標準〔5〕，并經頭顱CT或磁共振成像證實；②均為初次發生腦梗死，神經功能缺失體征且持續時間>24 h，并于發病后48 h內入院；③配合治療情況狀態較好后出院；④經濟條件較好，易于隨訪患者優先考慮。排除標準：①冠心病、心肌梗死、短暫性腦缺血發作、嚴重外周動脈硬化疾病患者；②有嚴重的心、肝、腎功能不全或其他實驗室檢查嚴重異常者；③腫瘤患者；④甲狀腺功能低下等免疫系統疾病患者；⑤發病前1個月內有活動性消化性潰瘍等感染病史；⑥發病前3個月內有手術外傷史；⑦意識障礙、嚴重失語等精神病患者；⑧腦梗死后出血轉化或合并癥狀性腦出血患者；⑨不配合檢查者。

1.2研究方法夜間禁食12 h，次日早晨抽取空腹靜脈血，采用酶聯免疫吸附分析(ELISA)法，對患者血清標本行HP-IgG定性檢查，根據是否感染HP分為感染組82例，非感染組90例。入院后常規進行一般檢查，包括性別、年齡、既往史、煙酒史、受教育程度、吸煙史、糖尿病、身高、體質量、收縮壓、舒張壓等。計算體質量指數(BMI)。進行血常規、肝功、腎功、血糖，檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及超敏C反應蛋白(hs-CRP)等常規項目檢查。

1.3復發情況治療后對患者進行定期門診復查，監測血常規、肝腎功能等一般常規項目，并定期復查頸部血管超聲。腦梗死復發定義為神經功能損害穩定或改善持續24 h以上，再次出現新的神經系統損害體征并符合腦梗死的定義。記錄5年內腦梗死復發和死亡病例，非疾病所致死亡者排除在外。

1.4頸動脈超聲檢測兩組于治病前及治療后進行頸動HP Image Point彩色多普勒超聲儀檢查，受檢者取臥位，低枕，頭略向后仰，偏向檢查的對側。頸總動脈離分叉處1～2 cm處、分叉部、頸內動脈離分叉處1 cm或更遠的部位取樣。以最大斑塊位置(1-殘留血管截面積/血管的截面積)×100%的大小來判斷頸動脈狹窄程度。輕度狹窄：血流無明顯變化，管徑相對減小，狹窄程度<50%；中度狹窄：狹窄程度為50%～70%，狹窄段出現血流加速；重度狹窄：狹窄段流速明顯提高，狹窄近端流速相對降低，狹窄程度>70%。采用斑塊積分法判定頸動脈粥樣硬化的嚴重程度。輕度頸動脈粥樣硬化：斑塊積分為1.1～5.0；中度頸動脈粥樣硬化：斑塊積分為5.1～10.5；嚴重的頸動脈粥樣硬化：斑塊積分>10.5。

1.5血流動力學檢查血流動力學采用德國DWL公司的經顱多普勒超聲診斷儀Multi-Dop T進行經顱多普勒超聲(TCD)檢查，于入院后TCD檢查患者大腦前動脈(ACA)、大腦后動脈(PCA)、雙側大腦中動脈(MCA)和頸內動脈末端(TICA)，檢查指標包括平均流速(Vm)、平均血流量(Qm)、脈動指數(PI)和收縮峰速度(Vs)，并計算兩側ACA Vs(VACA)的比值(RVACA)和兩側PCA Vs(VPCA)的比值(RVPCA)，對照組RVACA和RVPCA的計算公式分別為RVACA=左側A1段Vs/右側A1段Vs和RVPCA=左側P1段Vs/右側P1段Vs，而觀察組RVACA和RVPCA的計算公式分別為RVACA=患側A1段Vs/健側A1段Vs和RVPCA=患側P1段Vs/健側P1段Vs。同時分別以特性阻抗(Zc)和動態阻力(DR)分別評價腦血管彈性和腦血管自動調節功能。

1.6統計學方法采用SPSS19.0統計學軟件對數據的組間比較進行t、χ2檢驗。

2結果

2.1一般資料比較感染組和非感染組年齡、性別、BMI及吸煙、飲酒和高血壓、高血脂和高血糖比例無統計學差異(P>0.05)。感染組hs-CRP水平明顯高于非感染組(P<0.01)。見表1。

2.2兩組腦梗死復發率及死亡率的比較兩組均無非疾病死亡退出者，非感染組5年內腦梗死復發率明顯低于感染組(P<0.01)。腦梗死為兩組死亡患者的首要致死原因，感染組5年死亡率明顯高于非感染組(P<0.05)。其中，感染組1、3年的腦梗死復發率和死亡率高于非感染組，但差異無統計學意義(P>0.05)。兩組5年的腦梗死復發率差異顯著(P<0.05)，而死亡率無統計學差異(P>0.05)。見表2。

2.3頸動脈狹窄和頸動脈粥樣硬化程度觀察感染組重度和中度頸動脈狹窄患者均明顯高于非感染組(χ2=4.844，P=0.032和χ2=6.421，P=0.014)；同時，與非感染組相比，感染組中度和重度頸動脈狹窄患者總和明顯增多(χ2=5.632，P=0.024)。雖然感染組中的腦梗死復發患者重度和中度頸動脈狹窄均與非感染組中的腦梗死復發患者差異均無統計學意義(χ2=1.357，P=0.383和χ2=3.701，P=0.083)，但與非感染組相比，感染組中的腦梗死復發患者重度和中度頸動脈狹窄總和患者明顯增多(χ2=12.120，P=0.001)。感染組重度頸動脈粥樣硬化患者均明顯高于非感染組(χ2=5.346，P=0.031)，而兩組中度頸動脈粥樣硬化患者差異無統計學意義(χ2=1.121，P=0.306)，但與非感染組相比，感染組中度和重度頸動脈粥樣硬化患者總和明顯增多(χ2=8.456，P=0.004)。雖然感染組中的腦梗死復發患者重度頸動脈粥樣硬化及重度和中度頸動脈狹窄總和患者均與非感染組中的腦梗死復發患者差異均無統計學意義(χ2=1.357，P=0.383和χ2=3.361，P=0.103)，但與非感染組相比，感染組中的腦梗死復發患者中度頸動脈狹窄患者明顯增多(χ2=5.071，P=0.032)。見表3。

表1　兩組一般資料比較

表2　兩組5年內腦梗死復發率及死亡率的比較〔n(%)〕

表3　兩組頸動脈狹窄和頸動脈粥樣硬化程度比較〔n(%)〕

與非感染組比較：1)P<0.05

2.4血流動力學檢查見表4、表5。感染組ACA和PCA Um與非感染組無明顯差異(P>0.05)，兩組RVACA、RVPCA、Qm和PI差異無統計學意義(P>0.05)，但感染組MCA和TICA Vm顯著降低(P<0.01)。與非感染組相比，感染組Zc和DR水平明顯升高(P<0.01)。

表4　兩組顱內動脈Vm比較

表5　兩組顱內動脈血流動力學指標動態監測結果±s)

3討論

腦梗死具有高致殘率、高死亡率和高復發率的特點，復發性腦梗死的致殘率更高，預后更差，因此腦梗死的二級預防是一個非常重要的問題。許多研究資料都表明，腦梗死的復發率在14%～20%〔6～8〕，約有1/4～1/3腦梗死患者在1～5年內可能復發，病情初次發病后1～2年為腦梗死復發的多發期。流行病學資料發現，高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、心臟病、高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥、頸動脈粥樣斑塊、感染、遺傳或家族性因素是腦梗死復發的危險因素〔9〕。HP是一種專一性定居于人胃黏膜層表面的革蘭陰性桿菌，通過口-口和糞-口途徑傳播。雖然大多數的研究報道顯示，HP感染與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤、功能性消化不良、腸易激綜合征、胃食管反流病、結腸息肉等消化系統性疾病具有密切關系，但HP作為消化系統疾病同樣在妊娠劇吐、糖尿病、膽囊結石、肝硬化、慢性蕁麻疹、不明原因的缺鐵性貧血、特發性血小板減少性紫癜、冠心病及腦梗死等非消化系統疾病中起著重要作用〔10〕。

HP感染導致腦梗死的機制尚不清楚。Ameriso等〔11〕證實了硬化的頸動脈內膜表面與內膜下存在HP，并且在頸動脈粥樣硬化斑塊中檢出了HP DNA，提示HP可能直接參與動脈粥樣硬化病理的發生和發展。HP-IgG水平與hs-CRP水平呈正相關〔12〕，因此HP感染刺激機體產生hs-CRP，而hs-CRP水平是參與動脈粥樣硬化的重要因子。HP感染所致胃炎可能導致葉酸和B族維生素吸收障礙，從而可能造成高同型半胱氨酸血癥，同時HP引起脂質代謝紊亂，這些都可促進動脈粥樣硬化斑塊形成〔13〕。動脈粥樣硬化斑塊的形成是腦梗死發生的重要原因。HP感染可影響動脈粥樣硬化的形成，進一步促進腦梗死的發生和發展〔14〕。本研究表明HP感染增加了腦梗死患者腦血管阻力，腦灌注能力不足。

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〔2014-12-19修回〕

(編輯苑云杰)

〔中圖分類號〕R543.4

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)12-2909-04；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.12.039

1遵化人民醫院神經內科2唐山市圖書館3華北理工大學

第一作者：劉舒(1977-)，女，副主任醫師，主要從事神經內科疾病研究。