朱琳(山東省濟(jì)南市中醫(yī)醫(yī)院,山東濟(jì)南250012)
健脾益氣養(yǎng)陰方治療糖尿病酮癥酸中毒的臨床觀察
朱琳
(山東省濟(jì)南市中醫(yī)醫(yī)院,山東濟(jì)南250012)
目的觀察健脾益氣養(yǎng)陰方治療糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床療效。方法將92例DKA患者隨機(jī)分為兩組各46例,兩組均予補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注等常規(guī)治療,治療組加用健脾益氣養(yǎng)陰方治療,治療72 h后進(jìn)行療效觀察。結(jié)果治療組總有效率91.30%,明顯高于對照組84.78%(P<0.05);兩組治療后咽干口燥、倦怠乏力、多食易饑和氣短懶言癥狀及hs-CRP、BUN、Cr及CO2-CP理化指標(biāo)較治療前均有改善(P<0.05),治療組對咽干口燥等癥狀及hs-CRP等理化指標(biāo)改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05);治療組血糖恢復(fù)正常時(shí)間、尿酮體消失時(shí)間及酸中毒糾正時(shí)間短于對照組(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論健脾益氣養(yǎng)陰方治療DKA可以有效控制血糖,縮短尿酮體消失時(shí)間和酸中毒糾正時(shí)間,提高臨床療效且安全可靠。
健脾益氣養(yǎng)陰方糖尿病酮癥酸中毒臨床觀察
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病常見的急危重并發(fā)癥,常因感染等應(yīng)激狀態(tài)、飲食不當(dāng)、胰島素應(yīng)用不當(dāng)?shù)纫蛩卣T發(fā),若不采取及時(shí)、恰當(dāng)、有效的救治措施,可導(dǎo)致多器官功能障礙甚至死亡[1-2]。DKA屬于中醫(yī)“消渴”范疇,可參照其進(jìn)行辨證論治。為提高治療DKA的臨床療效,本研究在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用健脾益氣養(yǎng)陰方進(jìn)行干預(yù),取得了較好療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1病例選擇所選病例臨床西醫(yī)診斷符合文獻(xiàn)[3]DKA診斷標(biāo)準(zhǔn);中醫(yī)診斷符合文獻(xiàn)[4]消渴診斷標(biāo)準(zhǔn),辨證為氣陰兩虛證。排除標(biāo)準(zhǔn):排除低血糖昏迷、妊娠和哺乳期婦女、并發(fā)心腦腎等嚴(yán)重并發(fā)癥者、正在參加其他藥物臨床試驗(yàn)及不配合治療者。
1.2臨床資料選取2013年5月至2015年10月就診于濟(jì)南市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)分泌科的92例DKA患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為兩組各46例。治療組男性27例,女性19例;年齡45~78歲,平均(63.14±7.58)歲;病程5~19年,平均(11.29±3.37)年;體質(zhì)量指數(shù)21.43~29.65 kg/m2,平均(26.33±2.19)kg/m2。治療組男性25例,女性21例;年齡43~77歲,平均(62.86± 7.65)歲;病程4~21年,平均(12.03±3.42)年;體質(zhì)量指數(shù)22.09~29.27 kg/m2,平均(25.93±2.30)kg/m2。兩組性別、年齡、病程、體質(zhì)量指數(shù)等臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.3治療方法兩組均采用補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴入、糾正水/電解質(zhì)紊亂及酸中毒等干預(yù)措施,當(dāng)血糖低于13.9 mmol/L時(shí)調(diào)整為皮下注射胰島素以控制血糖。治療組加用健脾益氣養(yǎng)陰方:黃芪30 g,黨參15 g,白術(shù)12 g,茯苓12 g,山藥15 g,玄參15 g,麥冬12 g,五味子9 g,地黃15 g,石斛12 g,葛根15 g,蘆根15 g。伴惡心嘔吐者,加生姜10 g,柿蒂15 g;伴濕濁內(nèi)阻者,加藿香15 g,佩蘭12 g;伴痰熱擾神者,加竹茹15 g,黃連9 g;伴陰虛內(nèi)熱者,加知母30 g,黃柏15 g;伴瘀血阻滯者,加川芎12 g,當(dāng)歸10 g。水煎,每日1劑,口服。兩組治療周期均為72 h。
1.4觀察指標(biāo)咽干口燥、倦怠乏力、多食易饑及氣短懶言等臨床癥狀,根據(jù)主次癥權(quán)重不同,咽干口燥和倦怠乏力按照輕重程度分為0分、2分、4分、6分,多食易饑和氣短懶言按照輕重程度分為0分、1分、2分、3分;超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、二氧化碳結(jié)合力(CO2-CP)等理化指標(biāo)改善情況,尿酮體消失時(shí)間,酸中毒糾正時(shí)間,血糖恢復(fù)正常時(shí)間,臨床療效及不良反應(yīng)。
1.5療效標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[4-5]制定療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn),以臨床癥狀及理化指標(biāo)改善程度為主要指標(biāo)。治愈:中醫(yī)臨床癥狀、體征基本消失,證候積分減少≥90%,尿酮體消失,酸中毒糾正,CO2-CP恢復(fù)正常。顯效:中醫(yī)臨床癥狀、體征明顯改善,證候積分減少≥70%,尿酮體、酸中毒、CO2-CP基本恢復(fù)正常。有效:中醫(yī)臨床癥狀、體征均有好轉(zhuǎn),證候積分減少≥30%,尿酮體、酸中毒、CO2-CP明顯恢復(fù)。無效:中醫(yī)臨床癥狀、體征無明顯改善,證候積分減少<30%,尿酮體、酸中毒、CO2-CP恢復(fù)不明顯或加重。
1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),等級資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組DKA臨床療效比較見表1。結(jié)果顯示治療組總有效率為91.30%,對照組為84.78%,兩組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組DKA臨床療效比較(n)
2.2兩組治療前后DKA癥狀積分比較見表2。結(jié)果顯示兩組治療后咽干口燥、倦怠乏力、多食易饑和氣短懶言癥狀較治療前明顯改善(P<0.05),治療組對咽干口燥等癥狀改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。
表2 兩組DKA癥狀積分比較(分,±s)

表2 兩組DKA癥狀積分比較(分,±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。
組別時(shí)間(n=46)治療后治療組治療前(n=46)治療后對照組治療前咽干口燥倦怠乏力多食易饑氣短懶言1.08±0.34*1.13±0.24*0.73±0.20*0.89±0.25*3.76±1.03 4.34±1.52 1.83±0.67 2.13±0.85 0.57±0.21*△0.68±0.27*△0.42±0.16*△0.53±0.22*△3.82±1.10 4.41±1.55 1.87±0.63 2.18±0.91
2.3兩組DKA治療前后理化指標(biāo)比較見表3。結(jié)果顯示兩組治療后hs-CRP、BUN、Cr及CO2-CP較治療前均有改善(P<0.05),治療組對hs-CRP等理化指標(biāo)改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。
表3 兩組治療前后DKA理化指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組治療前后DKA理化指標(biāo)比較(±s)
組別時(shí)間(n=46)治療后治療組治療前(n=46)治療后對照組治療前hs-CRP(mg/L)BUN(mg/L)Cr(μmol/L)CO2-CP(kPa)13.35±3.41*11.23±3.30*142.38±15.77*22.08±3.57*23.07±4.33 14.51±6.39 163.79±23.37 15.35±3.24 8.42±2.19*△9.04±2.25*△128.40±14.56*△27.97±3.62*△23.21±4.57 14.47±6.64 164.12±22.94 15.43±3.29
2.4兩組DKA血糖恢復(fù)正常時(shí)間、尿酮體消失時(shí)間及酸中毒糾正時(shí)間比較見表4。結(jié)果顯示治療組血糖恢復(fù)正常時(shí)間、尿酮體消失時(shí)間及酸中毒糾正時(shí)間均短于對照組(P<0.05)。
表4 兩組血糖恢復(fù)正常時(shí)間、尿酮體消失時(shí)間及酸中毒糾正時(shí)間比較(h,)

表4 兩組血糖恢復(fù)正常時(shí)間、尿酮體消失時(shí)間及酸中毒糾正時(shí)間比較(h,)
與對照組比較,△P<0.05。
組別尿酮體消失時(shí)間酸中毒糾正時(shí)間治療組35.94±7.62△49.35±9.76△對照組47.56±8.39 65.87±10.43 n血糖恢復(fù)正常時(shí)間46 14.63±2.38△46 19.57±2.81
2.5兩組不良反應(yīng)比較兩組治療過程中均未見明顯不良反應(yīng)(P>0.05)。
DKA的發(fā)病機(jī)制主要是體內(nèi)胰島素活性的重度或絕對缺乏和升糖激素過多,使葡萄糖不能被組織利用,肝糖原和肌糖原分解增多,脂肪分解增加,血液和肝臟中的游離脂肪酸被轉(zhuǎn)變?yōu)橥w,加之蛋白質(zhì)分解進(jìn)一步增加了體內(nèi)酮體,當(dāng)酮體在體內(nèi)蓄積過多而出現(xiàn)酮癥酸中毒[3]。有研究表明,DKA可能是非感染性全身炎性反應(yīng)的表現(xiàn)形式,C反應(yīng)蛋白是機(jī)體組織炎癥和檢測血管病變的敏感標(biāo)志物,可以反應(yīng)DKA炎癥及血管病變的嚴(yán)重程度,且含量明顯高于非DKA者[6-7]。DKA常因失水、腎前性循環(huán)衰竭及腎功能不全等因素致肌酐、尿素氮升高,其在補(bǔ)液后有所改善,故將肌酐與尿素氮納入觀察指標(biāo)。
DKA屬于中醫(yī)學(xué)“消渴”范疇,病因可見于稟賦不足、飲食失節(jié)、情志失調(diào)、勞欲過度等,病機(jī)主要為陰津虧虛,燥熱偏盛,但以陰虛為本,病位涉及肺、脾(胃)、腎。脾胃位居中焦,為氣、血、津液生化之源,同時(shí)氣與陰津具有密切關(guān)系,氣能生化、固攝陰津,同時(shí)能夠推動(dòng)陰津的輸布與排泄。因此,針對陰津虧虛,治宜健脾益氣養(yǎng)陰。筆者采用自擬健脾益氣養(yǎng)陰方治療DKA取得了較好療效。方中黃芪、黨參、白術(shù)、茯苓、山藥相合,健脾益氣,以資氣、血、津液生化之源。玄參、地黃、蘆根、石斛相伍,養(yǎng)陰生津,清熱瀉火。五味子益腎生津,葛根生津通絡(luò)。現(xiàn)代藥理研究表明:黃芪對血糖具有雙向調(diào)節(jié)作用,增強(qiáng)機(jī)體免疫力[8]。地黃能夠促進(jìn)β-內(nèi)啡肽的釋放,抑制糖異生及血漿游離脂肪酸水平,調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞脂代謝,促進(jìn)肝糖原合成,增加葡萄糖的利用,進(jìn)而降低血糖且呈劑量依賴性,同時(shí)能夠抑制前列腺素介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),增強(qiáng)機(jī)體免疫力[9]。石斛能夠增加胰島素、C肽的分泌,抑制胰島素降解及游離脂肪酸的分泌,發(fā)揮降血糖作用[10]。五味子能夠促進(jìn)肝糖原合成,促進(jìn)葡萄糖代謝,降低血糖[11]。葛根能夠明顯改善糖代謝,有效降低血糖濃度,對糖尿病血管并發(fā)癥具有預(yù)防作用[12]。麥冬可通過提高胰島素受體及底物-1的表達(dá)水平,增加肝糖原含量,增強(qiáng)葡萄糖激酶活力,進(jìn)而提高降糖活性,同時(shí)具有胰島細(xì)胞保護(hù)作用,降低胰高血糖素水平,抑制葡萄糖吸收,發(fā)揮降血糖作用[13]。全方有機(jī)配合,能夠發(fā)揮健脾益氣,養(yǎng)陰生津的功效,通過多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮協(xié)同降糖作用。
綜上所述,在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合健脾益氣養(yǎng)陰方,能夠改善DKA咽干口燥、倦怠乏力等臨床癥狀,改善hs-CRP、BUN等理化指標(biāo),縮短尿酮體消失時(shí)間、酸中毒糾正時(shí)間及血糖恢復(fù)正常時(shí)間,進(jìn)而提高疾病臨床療效。但是,本研究存在樣本量小、觀察周期短等局限性,研究結(jié)果有待于深入探討。
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R587.2文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B
1004-745X(2016)07-1412-03
10.3969/j.issn.1004-745X.2016.07.050
2015-11-09)